筋肉疲労

筋肉疲労とは、最初は正常な量の力を生み出していた筋肉が、その後力を生み出す能力が低下することです。激しい運動の結果である場合もありますが、異常な疲労は、筋肉収縮のさまざまな段階に対する障壁または干渉によって引き起こされる場合があります。筋肉疲労の主な原因は 2 つあります。持続的な信号を生成する神経の能力の制限(神経疲労) と、筋繊維の収縮能力の低下(代謝疲労) です。

筋力低下は初期症状ではありますが、筋肉疲労は筋力低下とは異なります。運動開始時には通常の量の力が生み出されますが、筋肉疲労が始まり次第に悪化すると、運動を続けると最終的に握力が低下したり、腕や脚で持ち上げたり押したりできなくなったり、等尺性姿勢（プランクなど）を維持できなくなったりします。その他の症状としては、運動中の筋肉痛、息切れ、線維束性収縮（筋肉のけいれん）、ミオキミア（筋肉の震え）、筋肉のけいれんなどが伴う場合があり、運動後に筋肉痛が起こることもあります。^[1]運動に対する不適切で急速な心拍反応は、マッカードル病の代謝性ミオパシー（GSD-V）などで見られることがあります。この病気では、心臓は骨格筋細胞のATP不足（代謝性疲労）を補うために、心拍数を増加させ、酸素と血液中の燃料を筋肉に最大限に供給して酸化リン酸化を起こそうとします。^[2]運動に対する不適切で急速な心拍反応と激しい呼吸または急速な呼吸の組み合わせは、運動に対する過剰な心肺反応として知られています。^[3]

筋肉疲労と筋力低下が混同されているため、異常な筋肉疲労が運動誘発性筋力低下として説明される例があります。^{[4] [5] [6]}

筋細胞は脳からの電気インパルスの流れを感知して、筋小胞体からカルシウムを放出し収縮するように信号を送ります。疲労（力を生み出す能力の低下）は神経または筋細胞自体が原因で発生することがあります。^[要出典]

神経は筋肉の収縮を制御し、筋肉の収縮回数、順序、力を決定します。ほとんどの動作では、筋肉が潜在的に生み出せる力よりはるかに低い力が必要であり、神経疲労が問題になることはほとんどありません。しかし、筋肉の力を生み出す能力の上限に近い非常に強力な収縮中は、神経信号が弱まる神経疲労（衰弱）が、訓練を受けていない人の制限要因となる可能性があります。^[要出典]

筋力トレーニングの初心者の場合、筋肉の力を生み出す能力は、高周波信号を維持する神経の能力によって最も強く制限されます。最大収縮期間の後、神経信号の周波数が低下し、収縮によって生成される力は減少します。痛みや不快感は感じられず、筋肉は単に「聞くのをやめる」ように見え、徐々に収縮を停止し、多くの場合は後退します。多くの場合、筋肉と腱にかかるストレスが不十分で、トレーニング後に遅発性筋肉痛を引き起こすことはありません。 ^[要出典]

筋力トレーニングのプロセスの一部は、筋肉が最大の力で収縮できるようにする持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることです。この神経トレーニングにより、数週間にわたって筋力が急速に増加しますが、神経が最大収縮を生成し、筋肉が生理的限界に達すると筋力は安定します。このポイントを超えると、トレーニング効果により筋原線維または筋小胞体の肥大を通じて筋力が高まり、代謝疲労が収縮力を制限する要因になります。^{[引用が必要]}

「代謝疲労」は、普遍的に使用されているわけではありませんが、次の 2 つの主な要因の直接的または間接的な影響による収縮力の低下を指す一般的な用語です。

1. 筋繊維内の燃料（基質）が不足するか、代謝できないため、ATP 貯蔵量が低下します。
2. 筋繊維内に物質（代謝物）が蓄積し、カルシウム（Ca ²⁺）の放出、またはカルシウムが筋収縮を刺激する能力を阻害します。

筋肉内の基質は、筋肉の収縮に動力を与える働きをします。これらには、アデノシン三リン酸(ATP)、グリコーゲン、クレアチンリン酸などの分子が含まれます。ATP はミオシン頭部に結合し、スライディングフィラメントモデルに従って収縮を引き起こす「ラチェット」を引き起こします。クレアチンリン酸はエネルギーを蓄えるため、筋肉細胞内でアデノシン二リン酸(ADP) と無機リン酸イオンからATPが急速に再生され、5～7 秒間持続する強力な収縮が可能になります。グリコーゲンは、筋肉内のクレアチンリン酸貯蔵が枯渇すると、代謝副産物として 乳酸を生成する、グルコースの筋肉内貯蔵形態です。

基質不足は代謝疲労の原因の 1 つです。運動中に基質が枯渇したり、代謝できなかったり (例:代謝性ミオパシー)、その結果、収縮に必要な細胞内エネルギー源が不足します。つまり、筋肉は収縮に必要なエネルギーが不足するため、収縮しなくなります。

代謝物は、筋肉の収縮の結果として生成される物質（通常は老廃物）です。代謝物には、塩化物、カリウム、乳酸、ADP、マグネシウム（Mg ²⁺）、活性酸素種、無機リン酸が含まれます。代謝物の蓄積は、筋小胞体からのカルシウム（Ca ²⁺）の放出を妨げたり、収縮分子であるアクチンとミオシンのカルシウムに対する感受性を低下させたりすることで、直接的または間接的に筋線維内で代謝疲労を引き起こす可能性があります。

細胞内塩化物は、筋肉の収縮を部分的に抑制します。つまり、筋肉の収縮を引き起こす可能性のある小さな刺激（ミオクローヌスに類似）である「誤報」によって筋肉が収縮するのを防ぎます。

高濃度のカリウム（K ⁺）も筋細胞の効率を低下させ、けいれんや疲労を引き起こします。カリウムは活動電位の結果としてT管系と筋線維の周りに蓄積します。K ⁺の変化は筋線維周囲の膜電位を変化させます。膜電位の変化は筋小胞体からのカルシウム（Ca ²⁺）の放出を減少させます。^[7]

かつては乳酸の蓄積が筋肉疲労の原因だと信じられていました。 ^[8] 乳酸は筋肉に「酸洗い」効果をもたらし、筋肉の収縮能力を阻害すると考えられていました。乳酸がパフォーマンスに与える影響は今のところ不明ですが、乳酸は筋肉疲労を助長したり妨げたりする可能性があります。

発酵の副産物として生成される乳酸は、筋肉の細胞内酸性度を高めることができます。これにより、収縮装置の Ca ^{2+に対する感受性が低下しますが、カルシウムを細胞外に}能動的に輸送する化学ポンプの阻害を通じて細胞質 Ca 2+ 濃度を高める効果も^あります。これは、筋肉の活動電位に対するカリウムの阻害効果を打ち消します。乳酸は筋肉内の塩化物イオンを打ち消す効果もあり、収縮の阻害を減らして、カリウムイオンだけが筋肉収縮を制限する影響を残しますが、塩化物イオンを除去する乳酸がない場合に比べて、カリウムの効果ははるかに少なくなります。結局のところ、乳酸が細胞内カルシウムを増加させることで疲労を軽減するのか、それとも収縮性タンパク質の Ca 2+ に対する感受性を低下させることで疲労を増加させるのかは不明^です。

乳酸は現在、持久力トレーニングの効果とVO2maxの指標として使用されてい_ます。[ 9 ^]

筋肉疲労は、神経供給の問題、神経筋疾患（重症筋無力症など）、先天性代謝異常（代謝性ミオパチーなど）、または筋肉自体の問題が原因である可能性があります。後者のカテゴリには、多発性筋炎やその他の筋肉障害が含まれます。

筋肉疲労は、持続的な運動によって体内で起こる正確な分子変化が原因である可能性があります。骨格筋に存在するリアノジン受容体は運動中に構造変化を起こし、カルシウム放出が不足する「漏れやすい」チャネルが生じることがわかっています。これらの「漏れやすい」チャネルは、筋肉疲労と運動能力の低下の一因である可能性があります。^[10]

疲労は、あらゆるスポーツのほぼすべての個人のパフォーマンスを制限する大きな役割を果たしていることがわかっています。研究では、参加者は、疲労した筋肉の自発的な力の発揮（求心性、遠心性、等尺性収縮で測定）、垂直ジャンプの高さ、下半身のパワーのその他のフィールドテスト、投球速度の低下、キック力と速度の低下、投球と射撃の正確性の低下、持久力、無酸素能力、無酸素パワー、精神集中、およびスポーツ特有のスキルを検査した場合の他の多くのパフォーマンスパラメータの低下を示すことがわかりました。^{[11] [12] [13] [14] [15]}

筋電図検査は、運動ニューロンを通じて筋繊維に送られる電気信号を定量化することで、研究者がさまざまな状況での筋肉の動員を観察できる研究技術です。一般的に、疲労プロトコルでは、疲労プロトコルの過程で EMG データが増加しますが、疲労した人のパワーテストでは筋繊維の動員が減少します。ほとんどの研究では、運動中のこの動員の増加はパフォーマンスの低下と相関していました (疲労した個人では予想されるとおり)。^{[16] [17] [18] [19]}

中間パワー周波数は、EMG を使用して疲労を追跡する方法としてよく使用されます。中間パワー周波数を使用して、生の EMG データをフィルタリングしてノイズを減らし、関連する時間ウィンドウをフーリエ変換します。30 秒間の等尺性収縮における疲労の場合、最初のウィンドウは最初の 1 秒、2 番目のウィンドウは 15 秒、3 番目のウィンドウは収縮の最後の 1 秒 (30 秒) になる可能性があります。各データ ウィンドウが分析され、中間パワー周波数が求められます。通常、中間パワー周波数は時間の経過とともに低下し、疲労を示します。疲労が見られる理由のいくつかは、運動単位の活動電位が同様の再分極パターンを持つこと、高速運動単位が活性化してからすぐに非活性化するのに対し、低速運動単位は残ること、神経系の伝導速度が時間の経過とともに低下することによるものです。^{[20] [21] [22] [23]}

• 無力症
• 衰弱
• 運動不耐性 § 筋肉内のATP貯蔵量の低下（遺伝性または後天性）
• 疲労（医学的）
• 中枢疲労
• 倦怠感
• 代謝性ミオパチー
• 筋原性高尿酸血症（筋細胞内のATP貯蔵量が少ないため）
• 筋力低下
• 麻痺

• 米国国立医学図書館医学件名標目(MeSH)の「筋肉+疲労」