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| エイリアス | BTRC、BETA-TRCP、FBW1A、FBXW1、FBXW1A、FWD1、bTrCP、bTrCP1、betaTrCP、ベータトランスデューシンリピート含有E3ユビキチンタンパク質リガーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603482; MGI : 1338871;ホモロジーン: 39330;ジーンカード：BTRC; OMA :BTRC - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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F-ボックス/WDリピート含有タンパク質1A （FBXW1A）は、 βTrCP1、Fbxw1、hsSlimb、pIkappaBalpha-E3受容体サブユニットとしても知られ、ヒトではBTRC（ベータトランスデューシンリピート含有）遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6]
この遺伝子は、約 40 残基の構造モチーフであるF ボックスを特徴とするF ボックス タンパク質ファミリーのメンバーをコードします。F ボックス タンパク質は、 SCF ( Skp1-Cul1-F ボックス タンパク質) と呼ばれるユビキチンタンパク質リガーゼ複合体の 4 つのサブユニットの 1 つを構成し、多くの場合 (常にではありませんが)、リン酸化依存的に基質を認識します。F ボックス タンパク質は 3 つのクラスに分けられます。
- WD40リピートを含むFbxws、
- ロイシンリッチリピートを含むFbxl、
- Fbxosには、「その他の」タンパク質間相互作用モジュールが含まれているか、認識可能なモチーフが含まれていません。
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、F ボックスに加えて複数の WD40 リピートを含むため、Fbxwクラスに属します。このタンパク質は、アフリカツメガエルβTrCP、酵母Met30、アカパンカビScon2、ショウジョウバエSlimb と相同です。哺乳類では、βTrCP1 に加えて、パラログ タンパク質 (βTrCP2 またはFBXW11と呼ばれる) も存在しますが、これまでのところ、それらの機能は重複しており、区別がつかないようです。
発見
ヒトβTrCP（βTrCP1およびβTrCP2とも呼ばれる）は、もともと細胞ユビキチンリガーゼとして同定され、HIV-1 Vpuウイルスタンパク質に結合して、細胞CD4をタンパク質分解機構に接続して除去します。[7]その後、βTrCPはさまざまな標的の分解を媒介することで、複数の細胞プロセスを制御することが示されました。[8]細胞周期調節因子は、βTrCP基質の主要なグループを構成します。S期の間、βTrCPはホスファターゼCDC25Aの分解を促進することでCDK1を抑制します。[9]一方、G2期では、βTrCPはキナーゼWEE1を分解の標的とすることでCDK1の活性化に寄与します。[10]初期の有糸分裂では、βTrCPはEMI1の分解を媒介します。[11] [12] APC/Cユビキチンリガーゼ複合体の阻害剤であるEMI1は、有糸分裂後期から中期への移行（セキュリンのタンパク質分解を誘導することにより）と有糸分裂終了（有糸分裂CDK1活性化サイクリンサブユニットの分解を促進することにより）に関与しています。さらに、βTrCPはRESTを標的としてAPC/Cを制御し、すべての染色分体が紡錘体微小管に付着するまでAPC/Cを不活性に保つ紡錘体組み立てチェックポイントの必須成分であるMAD2の転写抑制を解除します。[13]
関数
βTrCPは細胞周期チェックポイントの制御に重要な役割を果たしている。遺伝毒性ストレスに反応して、Chk1と協力してCDC25Aの分解を媒介することでCDK1の活性をオフにし、[9] [14] DNA修復が完了する前に細胞周期の進行を防ぐ。DNA複製とDNA損傷からの回復中、βTrCPは代わりにPlk1依存的にクラスピンを標的とする。[15] [16] [17]
βTrCP は、タンパク質翻訳、細胞増殖、生存においても重要な役割を果たしていることが明らかになっています。ミトゲンに反応して、翻訳開始因子 eIF4A の阻害剤である PDCD4 は、βTrCP および S6K1 依存的に急速に分解され、効率的なタンパク質翻訳と細胞増殖が可能になります。[18]タンパク質翻訳に関与する βTrCP のもう 1 つの標的は eEF2K で、これは真核生物の伸長因子 2 (eEF2) をリン酸化してリボソームに対する親和性を低下させることで翻訳伸長を阻害します。[19] βTrCP は mTOR および CK1α と連携して DEPTOR (mTOR 阻害剤) の分解を誘導し、mTOR の完全活性化を促進する自己増幅ループを生成します。[20] [21] [22]同時に、βTrCP はプロアポトーシスタンパク質 BimEL の分解を媒介して細胞生存を促進します。[23]
βTrCPはリン酸化IkappaBalphaおよびβ-カテニン破壊モチーフとも関連しており、 NF-kappaBおよびWNT経路を制御することで複数の転写プログラムで機能していると考えられる。[24] [25] βTrCPは中心小体の解離およびライセンスを制御することも示されている。βTrCPは前中期の中心小体間リンカータンパク質Cep68を標的とし、中心小体の解離とそれに続く中心小体の分離に寄与する。[26]
インタラクション
BTRC (遺伝子) は以下と相互作用することが示されています:
- C22orf25 [38]
臨床的意義
βTrCPはいくつかの組織で腫瘍タンパク質として作用します。βTrCPの発現レベルの上昇は、大腸がん、[39]、膵臓がん、[40]、肝芽腫、[41]、乳がん[42]で確認されています。
参考文献
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外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト BTRC ゲノムの位置と BTRC 遺伝子の詳細ページ。
さらに読む
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