アルシノ・J・シルバ

アルシノ・J・シルバ
2008年のシルバ
生まれる	アルチーノ・ホセ・シルバ ( 1961-04-09 )1961年4月9日（63歳） マルコ デ カナベセス市、ポルトガル
母校	ラトガース大学 ユタ大学 マサチューセッツ工科大学
知られている	記憶の分子細胞認知
配偶者たち）	タウニー・シルバ（子供2人：エレナ・シルバとアレクサンダー・シルバ）
受賞歴	メダル マルコ・カナベゼス、トランスレーショナル・ニューロサイエンスのシニア・ロシュ賞、ヘンリー王子勲章、アメリカ科学振興協会、UCLA 特別教授
科学者としてのキャリア
フィールド	神経科学、精神医学、心理学
機関	カリフォルニア大学ロサンゼルス校
博士課程の指導教員	レイモンド・ホワイト 利根川進（博士研究員）

アルチーノ・J・シルバ（1961年4月9日生まれ）は、ポルトガル系アメリカ人の神経科学者であり、 1992年にサイエンス誌に2つの論文を発表して開拓した記憶の分子細胞認知への貢献により、2008年にプリンス・エンリケ勲章を受章し、 2013年にアメリカ科学振興協会のフェローに選出された。 ^{[1] [2]}

シルバ氏は、カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）デイビッド・ゲフィン医学部の神経生物学、精神医学、心理学の著名な教授であり、UCLAの学習記憶統合センターの所長、および分子細胞認知学会の初代会長です。

彼は国立精神衛生研究所の内部研究プログラム部門の元科学ディレクターであり、^{[3]ポルトガルの}ミーニョ大学の理事会メンバーも務めました。

シルバは1961年にポルトガルで生まれたが、幼少期をアンゴラのルアンダで過ごした。12歳の時にアフリカを離れ、ポルトガルで1974年のカーネーション革命を経験した。1978年に米国に到着し、ラトガース大学で生物学と哲学を学び、ウィリアム・ソファーのショウジョウバエ研究室で働いた。その後、ユタ大学で人類遺伝学の大学院課程を修了。そこで、現代人類遺伝学の先駆者の一人であるレイモンド・ホワイトとともに研究を行った。

大学院での研究で、 DNAメチル化のエピジェネティックパターンは多型性があり、メンデルの法則に従って遺伝することが示された。^[4]大学院在学中、彼は科学の内部プロセスに興味をそそられ、毎年大学院シンポジウムを開催し、一流の科学者たちがこのテーマについて洞察を共有した。ユタ州で、彼は生物学への情熱と認識論への関心を結び付けることができることに気づいた。^[5]また、ユタ州でマリオ・カペッキと研究していたとき、新たに開発されたマウス遺伝子標的化アプローチ^[6]を記憶の研究に取り入れるというアイデアを思いついた。カペッキは、マウスにおける遺伝子標的化戦略の開発により、マーティン・エバンス、オリバー・スミシーズとともにノーベル賞を受賞した。 ^[7]

コールド・スプリング・ハーバー研究所での会議中、シルバはピーター・モンバエルツ（現在はマックス・プランク生物物理学研究所に所属）から、MITの利根川進が神経科学に興味を持っており（利根川は1987年にCSHLで神経科学のコースを受講していた）、彼の研究室ではクローン化した免疫T細胞受容体を研究するために遺伝子ターゲティングを設定しようとしていることを聞いた。^[8]そこで、シルバは利根川に手紙を書き、小脳の記憶を研究するために出生後に小脳で発現する遺伝子をターゲットにすることを提案した。当時、MITの利根川研究室は免疫学のみに特化していた。利根川進は抗体の多様性を生み出す遺伝的メカニズムの発見により1987年にノーベル賞を受賞した。^[9] シルバは1988年の初秋に利根川研究室に加わった。

ジョン・リスマンが海馬可塑性のメカニズムについて主催した神経科学学会シンポジウム（トロント、1988年）に参加した後、シルバは海馬依存性記憶形成を研究することを決意した。そのシンポジウムで議論されたトピックの1つであるカルシウムカルモジュリンキナーゼIIの魅力的な特性と、海馬学習記憶におけるこのキナーゼの重要な役割を提案するジョン・リスマンのモデル^{[10]により}、シルバは利根川研究室でのプロジェクトの焦点を、海馬シナプス可塑性と学習・記憶におけるアルファカルシウムカルモジュリンキナーゼIIの役割に再び絞ることになった。^{[1] [2]} 利根川進研究室のポスドク研究員としてサイエンス誌に発表した2つの論文は、分子遺伝学的手法と電気生理学的分析および行動研究を組み合わせた初めてのものであった。^[11]遺伝子組み換え技術によって促進された分子、電気生理学的、行動学的アプローチの学際的な統合は、神経科学研究の主流となっている。

利根川研究室で3年間過ごした後、シルバはニューヨーク州ロングアイランドのコールドスプリングハーバー研究所に自身の研究室を設立した。この研究所は当時、フランシス・クリックとともに1953年にDNAの構造を共同発見したことで最もよく知られているジェームズ・ワトソンが運営していた。当初、シルバ研究室では、海馬の学習と記憶の分子的・細胞的メカニズムの研究に重点を置いていた。例えば、ルスダン・ボートチュラゼはシルバ研究室で、転写因子CREBが海馬の長期増強と長期記憶の安定性に役割を果たしていることを明らかにするプロジェクトを率いた。 ^{[12]これは、}シナプス可塑性、具体的には長期記憶の安定性に影響を与えたが短期記憶には影響を与えなかった遺伝子操作の最初の報告であった。 ^[13]コールドスプリングハーバーのシルバ研究室の初期における記憶メカニズムに関するその他の注目すべき研究には、海馬のシナプス前短期可塑性メカニズムが海馬の学習と記憶に役割を果たしているという発見が含まれていた。^[14]長期増強と学習・記憶に影響を与える海馬変異に関するこの初期の研究は、海馬CA1領域のシナプス可塑性の安定した変化が海馬依存性学習・記憶に関係していることを明確に示唆する膨大な文献の基礎となった。^[15]

1998年、シルバ研究室はUCLA医学部の神経生物学部に移りました。そこで研究室は認知障害の動物モデルへの関与の拡大と臨床研究の橋渡しを行いました。さらに、UCLAの大規模で協力的な神経科学コミュニティは、シルバ研究室の特徴である学際的研究にとって理想的な環境でした。シルバ研究室は、遺伝性神経発達障害における認知障害の原因となる分子および細胞メカニズムの研究にさらに深く関わるようになりました。1990年代後半には、このクラスの障害に関連する認知障害は、脳の発達における遺伝的破壊によって引き起こされると考えられていました^{[16] [17]シルバ研究室での}神経線維腫症I型（NF1） の動物モデル研究では、NF1変異に関連する学習および記憶障害は、成人のシナプス可塑性メカニズムの変化によって引き起こされることが示唆されました。したがって、シルバ研究室のルイ・M・コスタが率いるプロジェクトでは、NF1変異によって引き起こされる電気生理学的、そしてより重要な行動上の欠陥は、これらの変異に関連する分子シグナル伝達の欠陥を修正する操作によって成人では回復できることが実証されました。^[18]この発見と、その後の世界中の多くの研究室での一連の研究により、神経発達障害の動物モデルにおける認知表現型の回復における成人介入の驚くべき有効性が実証されました。^[16] 2002年にシルバ研究室によって発表されたNF1研究に続いて^[18] 、神経発達障害の成人の救済を報告した他の知見には、例えば、 2003年のレルミット・デュクロ病^[19]とルビンスタイン・テイビ症候群、^{[20] 2005年の} 脆弱X症候群、^{[21] 2007年の} ダウン症候群、^{[22] 2007年の} レット症候群^[23]とアンジェルマン症候群、^[24] 2008年の結節性硬化症^[25]の動物実験がある。

ウェイドン・リーとスティーブン・クシュナーは、神経線維腫症I型（NF1）の動物モデルに関連する認知障害の治療法を開発したシルバ研究室のチームを率いた 。 ^[26]彼らは、血液脳関門を通過するスタチンであるロバスタチンを、対照マウスに影響を与えない用量で、NF1変異を持つマウスのRas/ MAPKシグナル伝達、シナプス可塑性、行動障害を回復させることを発見した。^{[27]スタチンは、}イソプレニル化とRasの活性に必要な脂質グループであるイソプレニルのレベルを低下させる。 ^{[28]シグナル伝達分子は通常、} NF1遺伝子によってコードされるタンパク質によって制御される。シルバ研究室の研究では、NF1変異は脳内の活性Rasレベルの上昇につながり、スタチンは対照群のRasシグナル伝達に影響を与えずにこの上昇を逆転させることが示された。これらの結果から、小規模ではあるが有望ではあるものの結論が出ていない臨床試験がいくつか行われ^{[29] [30] [31]}、米国と欧州で2つの大規模な臨床試験が進行中である^{[32] [33]} 。また、シルバ研究室のダン・エニンガー率いるチームは、FDA承認のmTOR阻害剤であるラパマイシンが、結節性硬化症の動物モデル（Tsc2ヘテロ接合マウス）で発見した後期LTP欠損と学習障害を回復できることを示した^{[34] 。TSCは}自閉症と密接に関連しているが、Tsc2ヘテロ接合マウスは社会的相互作用の欠損など、自閉症のような行動異常を示さなかった。しかし、妊娠したマウスの免疫系を人工的に活性化すると、Tsc2ヘテロ接合性の子孫に社会的相互作用の欠陥が明らかになり、TSCにおける自閉症のような症状にはTsc変異だけでなく、妊娠中の免疫活性化などの別の要因も必要であることが示唆された。^[35]重要なことに、ヒトTSCデータの分析では、TSC変異と妊娠中の免疫活性化の間に同様の相互作用があることが示唆された。^[35]最近、Silva研究室のMiou Zhouと同僚は、ラパマイシンが、成体マウスで生まれて発達するニューロン（すなわち、成体ニューロン新生）における統合失調症を引き起こす遺伝子（DISC 1）の変異によって引き起こされる行動障害を予防および回復できることを発見した。 [ 36 ^]驚くべきことに、ラパマイシンは、ディスク1をノックダウンしたニューロンで発見された構造的欠陥を逆転させることができないにもかかわらず、行動障害を逆転させます。これらの発見を総合すると、成人の治療がNF1、TSC、統合失調症などの神経発達障害に関連する行動認知および精神症状を逆転させるのに効果的である可能性があるという説得力のあるケースになります。^[37]

最近まで、記憶の分子、細胞、システムのメカニズムに関する研究は、記憶形成の初期段階（訓練後の数分、数時間）にほぼ専ら焦点を当てていました。シルバ研究室のポール・フランクランドと同僚は、遠隔記憶の固定の分子的および細胞的基盤を調査しました。彼らは、遠隔記憶を特異的に妨害する最初の分子操作の1つを発見しました。^{[38] [39]}驚くべきことに、彼らが説明した遠隔記憶変異は、大脳新皮質のシナプス可塑性を妨害しますが、海馬では妨害しません。これは、海馬は記憶を短時間しかサポートできず、遠隔記憶は大脳新皮質の記憶部位に依存することを提唱するモデルと一致する結果です。^[38]フランクランドとシルバ研究室の同僚はまた、遺伝学的、画像化、可逆的損傷アプローチを組み合わせて、遠隔記憶に関与する大脳新皮質の領域を探索しました。^{[40] [41]}これらの研究は、海馬とは異なり、前帯状皮質などの前頭前野領域は、最近の記憶の想起ではなく、過去の記憶の想起に重要な役割を果たしていることを示した。^[39]これらの研究は、脳内の情報の長期保存を担う分子および細胞メカニズムの解明への扉を開いた。 再び、シルバ研究室の研究は、今度は皮質記憶の保存において、学習と記憶におけるシナプス可塑性の重要な役割を明らかにした。^[42]

シルバ研究室のシーナ・ジョセリン率いる研究チームは、回路内のどのニューロンが特定の記憶をエンコードするかを制御する分子細胞メカニズムがあることを発見した（ニューロン記憶割り当て）。^[43]彼らは、転写因子CREBが、個々の扁桃体ニューロンが特定の感情記憶の保存に関与する確率を調節することを発見した。CREBのレベルが高いほどこの確率は高くなり、CREBのレベルが低いと逆の効果がある。^[44]その後、シルバ研究室のユー・ゾウと同僚は、CREBがニューロンの興奮性を調節することによって記憶割り当てを調節することを発見した。^[45]これらの研究は、限られた期間に1つの記憶を統合するメカニズムが、次の記憶の割り当てを決定することに関与し、2つの記憶が関連付けられたりリンクされたりする可能性があることを示唆した。^[46]

2016年、シルバ研究室のポスドク研究員であるデニス・カイは、UCLAとUCSDの科学者チームを率いて、記憶割り当てのメカニズムを使用して時間を超えて記憶をリンクできることを発見しました。^{[43] [47]}彼らは、1つの記憶がCREBの活性化とそれに続くニューロンネットワークのサブセットのニューロンの興奮性の増強を引き起こし、そのため、何時間も経った後であっても、後続の記憶を最初の記憶をエンコードした同じニューロンの一部に向ける、または割り当てることができることを示しまし。その後、最初の記憶を思い出すと、それらのニューロンが活性化され、したがって2番目の記憶が再活性化して検索されます。これらの結果は、時間を超えて記憶をリンクする基礎となる最初の分子、細胞、および回路メカニズムを表しています。これらの著者らはまた、記憶リンクメカニズムが老化した脳で影響を受け、ニューロンのサブセットの興奮性を操作するとこれらの障害が回復することを示しました。記憶のリンクにおけるこれらの異常は、加齢によるCREBと神経興奮性の障害が原因である可能性が高い。記憶のリンクの問題は、加齢に伴うよく知られた情報源記憶障害（情報源健忘）の原因となっている可能性がある。2018年7月、サイエンティフィック・アメリカン誌は、シルバ研究室による記憶の割り当てとリンクの発見を「すべてを変える可能性のある13の発見」の1つとして取り上げた。^[48]

2022年、ヤン・シェン、ミオウ・ゾウ、およびシルバ研究室の同僚は、受容体CCR5の発現が遅れると、2つの記憶を結び付けることができる時間枠が閉じることを発見した。^[49] CCR5の活性化はニューロンの興奮性の低下をもたらし、これにより両方の記憶をエンコードする海馬（CA1）の記憶アンサンブル間の重複が失われ、結果として記憶の結びつきが失われる。この記憶アンサンブルの重複がなければ、1つの記憶を思い出してももう1つの記憶を思い出すきっかけがなくなる。驚くべきことに、これらの著者らは、CCR5の増加が、シルバ研究室が2016年に発見した加齢に伴う記憶の結びつきの低下の根底にあることも発見した。^{[43] [47]}実際、FDA承認のCCR5阻害剤であるマラビロクやCCR5遺伝子変異は、この加齢に伴う記憶の結びつきの低下を逆転させることができる。これらの結果は、マラビロクのような薬剤が、情報源記憶や関係記憶など、記憶の結びつきに関連する記憶の形態における加齢による低下の治療に有効である可能性を示唆しています。この発見は、科学誌や一般の報道機関によって広く取り上げられ、Nature 誌のニュースと見解の記事でも取り上げられました。

過去 20 年間の科学文献の増加は前例のないものでした。^[50]たとえば、医学図書館には現在 200 万件を超える神経科学論文が収蔵されています。Anthony Landreth と Alcino Silva は、神経科学で発表された論文のマップ (簡略化された抽象化) を作成する戦略を開発しました。このマップは、神経科学でわかっていること、不確かなこと、わかっていないことをより明確かつ客観的に統合して要約するために使用できると考えています。^{[51] [52] [53]}彼らは、これらの研究結果のマップは実験計画時にも非常に貴重になると提案しています。すでに発表されている何百万もの神経科学論文の意味をより客観的に理解することで、神経科学者は次に何をすべきかをより明確に定義できるようになります。Landreth と Silva は、研究結果の量的なマップは神経科学の実験計画にとって、統計が実験分析にとってであるのと同じになると提案しています。つまり、計画された一連の実験が研究記録に貢献する可能性を神経科学者が判断するのに役立つツールです。これらのマップを生成するための第一歩として、ランドレスとシルバは、神経科学における何百万もの実験を、これらのマップの生成に重要な少数のカテゴリーに分類する方法を開発した。また、これらのマップを生成するために、ランドレスとシルバは、神経科学者が自分の分野で証拠の強さを判断するために使用する戦略を形式化する一連のアルゴリズムも開発した。これらのアルゴリズムは、因果関係のある現象のネットワーク（つまり、研究マップ）で実験を表すために使用される。シルバ研究室のプラナイ・ドーシと同僚は、研究者がこれらのマップを生成するのに役立つ無料アプリを開発した。^[54]個々の研究論文のデータはリレーショナルデータベースに入力され、アプリは単一の研究論文の実験結果だけでなく、異なる論文に関連する結果の組み合わせのマップも生成できる。ユーザーはアプリに問い合わせて、実験計画に使用できる特定のマップを作成することができる。

• クリンゲンシュタイン財団、1993年
• ベックマン若手研究者賞、ベックマン財団、1994年^[55]
• ホワイトホール財団、1994年
• 日本学術振興会、1994年。
• メルク財団、1995年
• マックナイト財団、1995年
• 国立衛生研究所-R01、1995
• 国立衛生研究所-P01、1996
• VW財団、1996年
• 神経線維腫症コンソーシアム、1996年
• 神経線維腫財団、1996年
• パーキン基金、1997年
• 神経線維腫財団、1997年
• 国立衛生研究所-RO1、1998年
• 神経線維腫症社、1999年
• 脆弱X財団賞、1999年
• 国立衛生研究所-SNRP、1999年
• 国立衛生研究所-RO1、1999年
• ナルサド、1999
• 国立衛生研究所-RO1、1999年
• 神経線維腫症社、2000年
• 神経線維腫症社、2001年
• 国立衛生研究所、国立老化研究所 RO1、2001
• 国立衛生研究所、国立神経疾患・脳卒中研究所 RO1、2002
• NF-議会主導の医療研究プログラム、2002年
• 神経線維腫症社、2002
• テネンバウム クリエイティビティ チェア、2004
• NF-議会主導の医療研究プログラム、2005年
• NFインク2006
• 国立衛生研究所、国立老化研究所功労賞 2006
• 国立衛生研究所、国立精神衛生研究所コンテセンター 2006 (所長)
• テネンバウムクリエイティビティ賞、2007年
• アデルソン財団、2007年、2008年
• ヘンリー王子勲章、2008年
• トランスレーショナルニューロサイエンスシニアロシュ賞、^[56] 2009
• 科学賞、マルコ・カナベゼス、ポルトガル、2009年
• 国立精神衛生研究所 RO1 2010
• リチャード・マーキン財団、2011 年
• 2011年 先駆的脳研究におけるレスリー教授
• アデルソン財団賞、2012年
• 2012年アメリカ科学振興協会フェロー
• 2014年 応用科学技術分野 最優秀リーダー賞
• UCLA 特別教授、2015年
• 国立衛生研究所-国立精神衛生研究所 RO1、2015
• 国立衛生研究所-国立精神衛生研究所 RO1、2017
• 国立衛生研究所-国立老化研究所 RO1、2017
• 因果関係 UCLA シード賞 2017

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• シルバラボのウェブサイト
• シルバの短い自伝が掲載されたウェブページ
• ResearchMaps Web ページ: 実験結果の因果マップを生成する無料アプリ^{[永久リンク切れ‍ ]}
• 「学習と記憶（パート I） - アルチーノ・シルバとの対話」、アイデア・ロードショー、2015 年