人間の体内に存在するタンパク質
DLL1 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス DLL1 、DELTA1、DL1、デルタ、デルタ様1、デルタ様標準ノッチリガンド1、NEDBAS 外部ID オミム ：606582; MGI : 104659; ホモロジーン ：4104; ジーンカード : DLL1; OMA :DLL1 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 17番染色体（マウス） [2] バンド 17 A2|17 8.95 cM 始める 15,587,616 bp [2] 終わり 15,597,134 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 脾臓 心室帯 腹部の皮膚 脚の皮膚 前立腺 心の頂点 食道粘膜 膣 右耳介 小唾液腺
トップの表現 沿軸中胚葉 胎児の尾 心室帯 原始的な線 毛様体 舌の筋肉 角膜実質 神経節隆起 内側神経節隆起 右肺
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
カルシウムイオン結合 足場タンパク質結合 Tatタンパク質結合 ノッチバインディング タンパク質結合 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 膜 接着結合 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 細胞外領域 細胞接合 頂端細胞膜 膜ラフト 細胞質小胞 生物学的プロセス
ノッチシグナル伝達経路 体節形成 インターロイキン10産生の抑制 近位/遠位パターン形成 細胞分化 筋芽細胞分化の負の調節 臓器の成長 体節形成の調節 細胞分裂の調節 ニューロン分化の負の調節 ヘンレのループの発達 内耳聴覚受容器細胞分化の負の調節 アストロサイトの発達 体節の仕様 グリア細胞のアポトーシス過程の負の調節 細胞分化の負の調節 ニューロン運命指定 内皮先端細胞の運命指定 細胞間シグナル伝達 骨格筋組織の成長の調節 辺縁帯B細胞分化 骨格筋組織の成長 側方抑制 血管内皮増殖因子シグナル伝達経路の調節 神経幹細胞集団の維持 血管新生の積極的な制御 血圧の調節 ハートループ 小脳分子層の形成 細胞コミュニケーション エンドサイトーシスの正の調節 カメラ型眼における網膜形態形成 近位尿細管の発達 表皮細胞分化の負の調節 クラスリン依存性エンドサイトーシス 左右対称性の判定 細胞接着の調節 小脳プルキンエ細胞層の構造組織 コンパートメントパターン仕様 遺伝子発現の正の調節 カメラ型眼における網膜の発達 皮膚表皮の発達 細胞集団増殖の正の調節 ネフロンの発達 脊髄の発達 細胞運命決定 内耳の発達 多細胞生物の発達 成長の規制 動脈内皮細胞の運命決定に関与する Notch シグナル伝達経路 B型膵臓細胞の発達 上皮細胞分化の負の調節 骨髄細胞分化の負の調節 骨格筋組織の成長の積極的な調節 神経新生の調節 左/右軸指定 Notchシグナル伝達経路の正の調節 細胞集団増殖の負の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 心筋細胞分化の負の調節 造血 エネルギー恒常性 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000275555 ENSG00000198719
ユニプロット RefSeq (mRNA) RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 6 章: 170.28 – 170.31 Mb 17章: 15.59 – 15.6 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
デルタ様タンパク質1 は、ヒトでは DLL1 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5]
関数 DLL1はNotch Deltaリガンドのヒトホモログであり、デルタ/セレート/ジャグドファミリーのメンバーです。 造血 中の細胞運命決定を媒介する役割を果たしています。細胞間コミュニケーションにも役割を果たしている可能性があります。 [5]
インタラクション Delta-like 1はNOTCH2 と 相互作用する ことが示されている 。 [6] [7] [8]
参考文献
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さらに読む
Watt FM (2002). 「ヒト毛包間表皮の幹細胞コンパートメント」 J. Dermatol. Sci . 28 (3): 173–80. doi :10.1016/S0923-1811(02)00003-8. PMID 11912004. Lewis AK、Frantz GD、Carpenter DA、de Sauvage FJ、Gao WQ (1999)。「哺乳類の内耳の発達におけるノッチファミリー受容体とリガンドの明確な発現パターン」。Mech . Dev . 78 (1–2): 159–63. doi : 10.1016/S0925-4773(98)00165-8 . PMID 9858718. S2CID 9675950. Mitsiadis TA、Hirsinger E、Lendahl U、Goridis C (1999)。「歯形成におけるデルタノッチシグナル伝達：細胞分化との相関およびフィードバック制御の証拠」。Dev . Biol . 204 (2): 420–31. doi : 10.1006/dbio.1998.9092 . PMID 9882480。 グレイ GE、マン RS、ミツィアディス E、エンリケ D、カルカンジュ ML、バンクス A、リーマン J、ウォード D、イシュ-ホロヴィッツ D、アルタヴァニス-ツァコナス S (1999)。 「ノッチ受容体のヒトリガンド」。 午前。 J.パソール 。 154 (3): 785–94。 土井 ：10.1016/S0002-9440(10)65325-4。 PMC 1866435 。 PMID 10079256。 Beckers J、Clark A、Wünsch K、Hrabé De Angelis M、Gossler A (1999)。「器官形成および胎児発育中のマウス Delta1 遺伝子の発現」。Mech . Dev . 84 (1–2): 165–8. doi : 10.1016/S0925-4773(99)00065-9 . PMID 10473134. S2CID 15047523. Morrison A、Hodgetts C、Gossler A、Hrabé de Angelis M、Lewis J (1999)。「マウス内耳における Delta1 および Serrate1 (Jagged1) の発現」。Mech . Dev . 84 (1–2): 169–72. doi : 10.1016/S0925-4773(99)00066-0 . PMID 10473135. S2CID 17955906. Han W、Ye Q、Moore MA (2000)。「ヒトDelta- like -1の可溶性形態は造血前駆細胞の分化を阻害する」。Blood . 95 (5): 1616–25. doi :10.1182/blood.V95.5.1616.005k31_1616_1625. PMID 10688816。 清水 功、千葉 誠、細谷 暢、熊野 健、斉藤 孝、黒川 正之、神田 勇、浜田 勇、平井 秀 (2000)。「Delta1、Jagged1、Jagged2 の Notch2 への結合は Notch2 の切断、核移行、および過剰リン酸化を急速に誘導する」。Mol . Cell. Biol . 20 (18): 6913–22. doi :10.1128/MCB.20.18.6913-6922.2000. PMC 88767. PMID 10958687 。 清水 功、千葉 誠、斉藤 剛、熊野 功、平井 秀 (2000)。「Delta1、Jagged1、Jagged2 と Notch1 および Notch3 受容体との物理的相互作用」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 276 (1): 385–9. doi :10.1006/bbrc.2000.3469. PMID 11006133。 ジャレコ AC、ネベス H、フーイベルグ E、ガメイロ P、クローデ N、ハウリー M、エンリケ D、パレイラ L (2001)。 「ヒトリンパ系分化におけるノッチリガンドデルタ-1とジャグド-1の異なる効果」。 J.Exp.メッド 。 194 (7): 991–1002。 土井 ：10.1084/jem.194.7.991。 PMC 2193482 。 PMID 11581320。 清水 功、千葉 誠、斉藤 孝、高橋 孝、熊野 健、浜田 裕、平井 秀 (2002)。「Notchリガンドの細胞内ドメインの完全性は、Notch2細胞内ドメインの放出に必要な切断に不可欠である」。EMBO J. 21 ( 3): 294–302. doi :10.1093/emboj/21.3.294. PMC 125840. PMID 11823422 。 Panin VM、Shao L、Lei L、Moloney DJ、Irvine KD、Haltiwanger RS (2002)。「Notch リガンドはタンパク質 O-フコシルトランスフェラーゼ 1 および Fringe の基質である」。J . Biol. Chem . 277 (33): 29945–52. doi : 10.1074/jbc.M204445200 . PMID 12036964。 Sakamoto K, Yamaguchi S, Ando R, Miyawaki A, Kabasawa Y, Takagi M, Li CL, Perbal B, Katsube K (2002). 「腎芽腫過剰発現遺伝子 (NOV/ccn3) タンパク質は Notch1 細胞外ドメインと関連し、Notch シグナル伝達経路を介して筋芽細胞分化を阻害する」 J. Biol. Chem . 277 (33): 29399–405. doi : 10.1074/jbc.M203727200 . PMID 12050162. Ohishi K, Varnum-Finney B, Bernstein ID (2002). 「Delta-1 はヒト CD34+CD38– 臍帯血細胞の骨髄および胸腺再生能力を高める」 J. Clin. Invest . 110 (8): 1165–74. doi :10.1172/JCI16167. PMC 150801. PMID 12393852 . Karlström H、Beatus P、Dannaeus K、Chapman G、Lendahl U、Lundkvist J (2003)。「CADASIL 変異 Notch 3 受容体は細胞内輸送と成熟に障害があるが、リガンド誘導シグナル伝達は正常である」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 17119–24. doi : 10.1073/pnas.252624099 . PMC 139279 . PMID 12482954。 Tohda S, Murata-Ohsawa M, Sakano S, Nara N (2003). 「Notchリガンド、Delta-1およびDelta-4は、2つの骨髄芽球性白血病細胞株の自己複製能と長期増殖を抑制する」。Int . J. Oncol . 22 (5): 1073–9. doi :10.3892/ijo.22.5.1073. PMID 12684674。 Six E、Ndiaye D、Laabi Y、Brou C、Gupta-Rossi N、Israel A、Logeat F (2003)。「Notch リガンド Delta1 は ADAM プロテアーゼと γ-セクレターゼによって順次切断される」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 100 (13): 7638–43。Bibcode :2003PNAS..100.7638S。doi : 10.1073 /pnas.1230693100 . PMC 164639 . PMID 12794186。 LaVoie MJ、Selkoe DJ (2003)。「NotchリガンドのJaggedとDeltaは、α-セクレターゼとプレセニリン/γ-セクレターゼによって順次処理され、シグナル伝達フラグメントを放出する」。J . Biol. Chem . 278 (36): 34427–37. doi : 10.1074/jbc.M302659200 . PMID 12826675。
