神経心臓学は、心臓病の神経学的起源を特に含む、神経生理学的、神経学的、神経解剖学的側面の研究分野です。 [1]ストレスが心臓に及ぼす影響は、心臓と末梢神経系および中枢神経系との相互作用の観点から研究されます。
神経心臓学における臨床的問題には、低酸素性虚血性脳障害、神経性ストレス心筋症、脳塞栓症、脳症、心臓・胸部手術および心臓介入による神経学的後遺症、および原発性神経疾患患者の心血管所見などがある。[2]
概要
神経心臓学は、神経系と心血管系の病態生理学的相互作用を指します。[3]心臓と脳の間の絶え間ないコミュニケーションは、神経疾患と心臓疾患の学際的な分野にとって非常に貴重であることが証明されています。[4]
神経系を介した心臓と脳のコミュニケーションに関する基本的な理解は、科学者をその複雑な回路の理解へと導いた。脳は振動周波数の神経信号を発する。神経リズムは健康な人の定常状態に関する情報を提供する。神経リズムの変化は生理学的調節に問題があることを示す証拠となり、医師が与えられた症状に基づいて根本的な状態をより迅速に判断するのに役立つ。[5]
神経心臓軸は、心血管系と神経系を不整脈、てんかん、脳卒中などの生理学的問題に結び付けます。これらの問題は、身体にかかるストレスという根本的な要因に関連しています。前述のように、神経振動の変化は、特に人によって異なるため、個人の定常状態がどのようなものかを知ることに貢献し、神経系と生理機能の不均衡にも寄与します。さらに、脳は交感神経系を通じて心拍数を制御できます。[5]
心臓血管系と神経系間のマップ
心臓血管系は、交感神経系と副交感神経系を含む自律神経系によって制御されています。これらの系間の明確なバランスは、心臓血管疾患の病態生理学にとって非常に重要です。不均衡は、ホルモンレベル、ライフスタイル、環境ストレス、怪我によって引き起こされる可能性があります。[6]
脳と心臓の複雑なつながりは、心臓に降りてくる高次神経系の複合体から描き出すことができます。この複合体は、脳皮質から心臓まで神経心臓軸に沿って主要な自律神経組織を支配しています。心臓は生命の源であると同時に、不整脈や合併症の原因でもあります。情報は脳皮質で発生し、視床下部に降りてきます。神経信号は脳幹に送られ、続いて脊髄に送られます。脊髄は心臓がすべての信号を受け取る場所です。さらに詳しく言うと、心臓は副交感神経節と交感神経節、および脊髄の外側灰白質を介して神経入力を受け取ります。 [7]
問題点
神経心臓軸は、身体の生理機能に関する多くの問題に関係しています。これには、心虚血、脳卒中、てんかん、不整脈、心筋症が含まれます。これらの問題の多くは神経系の不均衡が原因で、心臓と脳の両方に影響を及ぼす症状を引き起こします。[6]
心血管系と神経系のつながりは、医学生の研修プロセスで懸念を引き起こしています。神経心臓学は、身体内のシステムが相互に関連しているという理解に基づいています。1つの専門分野で研修する場合、医師は患者の症状を自分の分野と関連付ける可能性が高くなります。統合を考慮に入れないと、医師は結果として患者の正しい診断と治療を遅らせる可能性があります。[7]ただし、分野を専門にすることで、新しい発見が見えてくるにつれて医学の進歩が続きます。[要出典]
ストレス

心血管系は、交感神経系と副交感神経系を含む自律神経系によって制御されています。これら 2 つのシステムの明確なバランスは、心血管疾患の病態生理にとって非常に重要です。慢性ストレスは、心拍数 (HR) の上昇、HR 変動の減少、交感神経緊張の上昇、心血管活動の激化をもたらし、身体に及ぼす影響について広く研究されてきました。その結果、ストレスは交感神経系に有利な自律神経不均衡を促進します。交感神経系の活性化は、内皮機能障害、高血圧、動脈硬化、インスリン抵抗性、不整脈の発生率増加に寄与します。 [ 6 ]自律神経系 の不均衡は気分障害で文書化されており、気分障害と心血管疾患の媒介因子として一般的に考えられています。[要出典]
視床下部は脳の機能を制御し、ストレスに反応する部分です。脳が環境の危険を感知すると、扁桃体は視床下部に神経インパルスを発し、交感神経系を介して身体の闘争・逃走モードを開始します。ストレス反応は視床下部が下垂体を刺激することから始まり、下垂体は副腎皮質刺激ホルモンを放出します。これがストレスホルモンであるコルチゾールの放出を促し、生存を助けるために身体にさまざまな物理的効果をもたらします。その後、副交感神経系に信号を送り、身体を休息状態に戻すための負のフィードバックループが必要になります。 [8]
長期にわたるストレスは、神経系に多くの危険をもたらします。さまざまなホルモンや腺が過剰に働き、化学廃棄物が生成され、神経細胞が変性します。長期にわたるストレスの結果、身体と神経系が衰弱します。ストレスだけでは、正常な健康な心臓に致命的な不整脈を引き起こすことはありませんが、研究では、ストレスが心臓にダメージを与え、不整脈につながる可能性があることが示されているようです。[引用が必要]
不整脈
神経心臓学と不整脈および突然心臓死との関係に関する研究で、著者らは、心臓疾患のある人は神経心臓軸が活性化されたときに不整脈や突然心臓死を経験する可能性が高くなるという仮説を立てた。[7]不整脈は、心臓活性化シーケンスの乱れ、または正常な拍動の速度や規則性の許容限度からの逸脱と定義される。突然心臓死につながる不整脈の主なタイプは、頻脈性不整脈と徐脈性不整脈である。頻脈性不整脈は、心室細動および心室頻拍と関連している。徐脈性不整脈は、完全な房室閉塞および突然の心静止と関連している。心臓疾患が不整脈を引き起こし、それが今度は突然心臓死を引き起こすことは理解されているものの、突然心臓死の根本的な原因は明らかではない。[7]ロウンは心臓を標的とし、脳をトリガーと表現している。突然の心臓死が電気事故によって引き起こされた場合、心室除細動で治療できる。[9]
脳卒中
脳卒中は神経心臓系を活性化し、不整脈、心臓損傷、突然死を引き起こします。すでに心臓に疾患があり心電図異常のある患者を対象とした最近の研究では、中脳で視床下部と髄質の統合が失われている証拠が見つかりました。この結果、副交感神経系の過剰な活動が脳卒中後の心停止を伴う突然死を引き起こす可能性もあるという観察結果が出ました。カテコールアミン薬は、心電図の変化と心臓損傷の影響を緩和する能力について研究されています。[7]
てんかん
てんかんによる突然死はそれほど一般的ではなく、1000人に2人程度の割合です。てんかんによる突然の心臓死がどのようにして起こるかについての現在の理解は、脳が不整脈を刺激するというものです。発作中の記録では、発作の直前に頻脈が起こり、心房性および心室性期外収縮が起こることが一般的であることが報告されています。[7]てんかんによる突然の死は、前述のように、交感神経の活性化または自律神経失調症の結果である可能性があります。[引用が必要]
感情
感情と心臓の不安定化への影響との関係は未だ謎のままである。心臓への自律神経入力の空間的および時間的パターンの両方が、電気生理学的パラメータの変化に重要な役割を果たしていると考えられている。体は常に圧反射を通じて恒常性を維持しようと試みる。圧力と体積の変化に反応して心臓への自律神経入力のバランスが保たれることで、圧受容器に変化が生じる。[10]
治療
医薬品
抗うつ作用と心臓代謝作用の両方を持つ薬の研究が進められています。ほとんどの薬は心臓のストレス因子に作用し、一部は神経精神疾患の治療にも作用します。抗うつ薬は、精神疾患に関連する心血管機能障害の正常化を誘導するには不十分であることが示されています。[11]
- 高カテコールアミン薬[11]
- 副腎皮質遮断薬(アルファおよびベータ)
これらは、高カテコールアミン作動性状態の治療に最も一般的に使用されます。 全体的に、副腎皮質遮断薬は長期疾患の発生率を低下させます。 この遮断は心筋細胞に直接作用するだけでなく、心不全や高血圧のリスクを軽減する働きもあります。 副作用の 1 つは、心臓が不安定な患者で肺水腫が活性化される可能性があることです。 特に、ベータ遮断薬は不整脈の管理に使用されます。 心血管疾患において、ベータ遮断薬は脳と心血管系を結び付けます。[6]ベータ遮断薬はうつ病患者でも研究されています。 メタ分析では、抗うつ薬を併用すると、うつ病症状が寛解した患者の一部が抗うつ薬単独で大幅に改善したという結論が出ました。[6]これは、このタイプの薬がうつ病の行動症状と心血管症状の両方の治療に有益である可能性があることを示唆しています。 - アルドステロン 拮抗薬
- 副腎皮質受容体作動薬
- クロニジン
クロニジンは中枢神経系に作用して交感神経系を抑制し、血圧を低下させます。高血圧、不安障害、パニック障害の治療に使用され、脳卒中や心臓発作のリスクを軽減します。また、交感神経末端からのノルエピネフリンの放出を減少させます。[11]
- クロニジン
- 副腎皮質遮断薬(アルファおよびベータ)
身体活動と食事
生活習慣の改善は、心血管疾患や神経疾患の管理において重要な役割を果たします。身体活動とバランスのとれた食事は、心血管系を整え、パフォーマンスと能力を向上させます。運動は代謝に良い影響を与え、特にストレス関連の病状やうつ病などの脳障害など、心血管系に大きな負担をかける疾患の血糖値をコントロールします。現在、心血管疾患と中枢神経系の共通メディエーターに関する情報を集めるために、多くの研究が行われています。脳と心臓の相互作用は双方向であると考えられていますが、中枢神経系は心臓や血管よりも強く制御されることが多いです。[6]
参照
参考文献
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- ^ Louis R Caplan; J Willis Hurst; Marc I Chimowitz (1999).臨床神経心臓学. 第26巻. p. 324. doi :10.1201/b14098. ISBN 9780429074516. PMC 325678 .
{{cite book}}:|journal=無視されました (ヘルプ) - ^ van der Wall, E; WH van Gilst (2012年12月). 「神経心臓学:心臓と脳の密接な相互作用」.オランダ心臓ジャーナル. 21 (2): 51–52. doi :10.1007/s12471-012-0369-4. PMC 3547430. PMID 23239452 .
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さらに読む
- Aulbert, EA, et al.:神経心臓学: 不規則性の利点。方法論、生理学、および現在の臨床応用の基礎。Acta Cardiol. 1999 (54) 107–120
- Levine RL (2007 年 5 月). 「神経心臓学」.蘇生. 73 (2): 186–8. doi :10.1016/j.resuscitation.2007.01.012. PMID 17346869.
- Gielerak G (2007 年 6 月)。 「 [神経心臓学 - 不整脈のメカニズムと突然の心臓死に関する現代の先進的研究]」。Kardiol Pol (ポーランド語) 。65 (6): 709–14。PMID 17629835。
外部リンク
- NINDS臨床神経心臓学セクション
- 神経心臓専門医.info
