カラアザール後皮膚リーシュマニア症

カラアザール後皮膚リーシュマニア症（PKDL）は、内臓リーシュマニア症（VL）の合併症です。VLから回復し、その他の点では健康な患者に、斑状、斑状丘疹状、結節状の 発疹が現れるのが特徴です。発疹は通常、口の周囲から始まり、重症度に応じて体の他の部位に広がります。

カラアザール後皮膚リーシュマニア症（「カラアザール後皮膚病」とも呼ばれる）は、主に顔、腕、胴体上部に見られます。内臓リーシュマニア症の治療が成功してから数年後（インド型の場合）または数か月後（アフリカ型の場合）に発症します。

PKDLは主にスーダンとインドで見られ、それぞれ50%と5～10%の症例で治療済みのVLの後に発生します。したがって、PKDLは主にドノバン・リーシュマニアが原因寄生虫である地域に限定されています。PKDLがVLの後に発生する間隔は、スーダンでは0～6か月、インドでは2～3年です。PKDLはおそらく、VLの流行間期に寄生虫のリザーバーとして重要な役割を果たしています。

PKDLは、ウペンドラナート・ブラフマチャリ卿によって初めて特定され、当初は皮膚リーシュマノイドと呼ばれていました。彼は1922年にインド医学雑誌にその観察結果を発表しました。^[1]

PKDLの原因は不明です。^{[2]可能性としては、}アンチモン系薬剤の使用、日焼け、カラアザールの再感染、特定の臓器におけるメモリーT細胞応答の不全、遺伝的感受性などが挙げられます。^[2]

病因は主に免疫学的に媒介されているという証拠が増えてきており、 VL 患者の末梢血中のインターロイキン 10の濃度が高いと PKDL の発症が予測されます。VL 中は、末梢血単核細胞(PBMC) によってインターフェロン ガンマは生成されません。VL の治療後、PBMC はインターフェロンガンマの生成を開始しますが、これは皮膚に残存する寄生虫に対する反応として皮膚炎を引き起こすインターフェロン ガンマ生成細胞による PKDL 病変の出現と一致します。 ^{[引用が必要]}

PKDLの診断は難しい。^[3]

診断は主に臨床的に行われますが、感度は限られていますが、塗抹標本の顕微鏡検査で寄生虫を見ることができます。^[3] PCRとモノクローナル抗体は、80％以上の症例で寄生虫を検出できます。血清学的検査とリーシュマニン皮膚テストの価値は限られています。^[要出典]

インドの PKDL には常に治療が必要です。スーダンでは、ほとんどの症例は自然に治りますが、重症および慢性の症例は治療が必要です。スチボグルコン酸ナトリウムは、スーダンでは 2 か月、インドでは 4 か月、20 mg/kg で投与されます。リポソーム化アムホテリシン B は効果があるようです。研究により、PKDL の病因と管理に関する多くの新しい知見が得られましたが、特に制御に関するいくつかの問題は未解決のままであり、緊急の対応が必要です。^[要出典]

ミルテホシンは、 VLおよびPKDLに使用できる唯一の経口薬です。^[4]この薬はVLの短期治療には有効ですが、PKDLの場合は28日を超える長期治療が必要になります。^[4]ミルテホシンは、PKDLの治療に単独療法として使用することは推奨されていません。^[4]

流行地域における内臓リーシュマニア症（VL）またはカラアザールの患者におけるヒト免疫不全ウイルス（HIV）の同時感染のリスクは、制御において大きな課題となっている。^[5]

PKDL患者はリーシュマニア症の病原体保有者です。^[6]リーシュマニア症を集団から排除するためには、PKDL患者は治療を受けなければなりません。^[6]

インド政府はカラアザール撲滅プログラムを実施しており、2017年に強化段階に入った。^[7]

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