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| エイリアス | GDF11、BMP-11、BMP11、成長分化因子11、VHO | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603936; MGI : 1338027;ホモロジーン: 21183;ジーンカード：GDF11; OMA :GDF11 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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成長分化因子11 （GDF11）は、骨形成タンパク質11（BMP-11）としても知られ、ヒトでは成長分化因子11遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] GDF11は、形質転換成長因子ベータファミリーのメンバーです。[6]
GDF11はサイトカインとして作用し、その配列はヒト、マウス、ラットの間で高度に保存されている。[7]骨形成タンパク質グループは多塩基性タンパク質分解処理部位を特徴とし、これが切断されて7つの保存されたシステイン残基を含むタンパク質が生成される。 [8]
組織分布
GDF11は骨格筋、膵臓、腎臓、神経系、網膜など多くの組織で発現している。[6]
関数
遺伝子欠失および過剰発現研究によると、GDF11は主に骨格系の発生学的発達を制御していることが示されています。また、中枢神経系、血管、腎臓、その他の組織の発達を制御するのにも役立つ可能性があります。[9] [10] [11] [12] [13]
GDF11は神経変性疾患や神経血管疾患の転帰を改善し、骨格筋量を増加させ、筋力を強化します。その幅広い生物学的効果には、臨床応用における老化の逆転、加齢に伴う病理学的変化の逆転、損傷後の臓器再生の調節などが含まれる可能性があります。[14]
細胞の成長と分化への影響
GDF11はHox遺伝子の発現を調節することで前後方向のパターン形成を制御するトランスフォーミング成長因子βスーパーファミリーに属します。[15] Hox遺伝子発現ドメインと尾側脊髄の吻側尾側のアイデンティティを決定します。[12]
マウスの発生中、GDF11の発現は尾芽と尾側神経板領域で始まります。GDFノックアウトマウスは、前後位置のパターン形成の問題の結果として骨格異常を示します。[16]このサイトカインはまた、嗅覚受容体神経前駆細胞の増殖を阻害して嗅上皮のニューロンの数を調節し、 [ 17]前駆細胞の能力を制御して網膜で発達する網膜神経節細胞の数を調節します。[18]マウスの他の研究では、GDF11が胚発生中の中胚葉形成と神経発生に関与していることが示唆されています。
GDF11は、I型TGF-βスーパーファミリー受容体ACVR1B（ALK4）、TGFBR1（ALK5）、およびACVR1C（ALK7）に結合できますが、シグナル伝達には主にALK4とALK5を使用します。[15]また、構造的にも系統的にも、筋肉成長の負の調節因子であるミオスタチンと密接に関連しています。[19] [20 ]
GDF11はミオスタチンと構造的に90%類似しているが、GDF11の作用機序はミオスタチンとは逆であり、加齢とともに減少し、マウスの骨格筋において抗老化再生効果を発揮する[22]。
ヒト研究
ヒトのGDF11レベルは、平均年齢73.71歳でゼロに低下します。内因性GDF11の産生がないと、幹細胞DNA修復が停止し、幹細胞が死滅し、その数はさらに速い速度でゼロに低下します。造血幹細胞や間葉系幹細胞などの幹細胞がなければ生きられないため、GDF11が最大寿命の決定に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。[23]
ハーバード幹細胞研究所の研究者エイミー・ウェイガーズ博士、リー・ルービン博士、リッチ・リー博士らが創業者となった大学のスピンオフ企業エレビアンは、GDF11の研究のために2回の資金調達で5,800万ドルを調達した。2022年6月19日、ニューヨークタイムズは「『魔法の』タンパク質は老化を遅らせることができるか？」と題したGDF11とエレビアンに関する記事を掲載した。 [24] 記事によると、エレビアンは2023年第1四半期から、GDF11を使用して人間の脳卒中による損傷を修復する臨床試験を実施する予定である。 [24 ]
体力は血清中のGDF11濃度と相関関係にあり、これは生涯運動を続ける男性は生涯座りっぱなしの男性に比べて血清中のGDF11濃度が高いことを報告した以前の研究結果と一致している。体力はGDF11の組織特異的発現と濃度を決定するだけでなく、運動刺激によるGDF11の調節の程度も決定する。[25]
大うつ病性障害患者のGDF11レベルは、健康な対照群と比較して著しく低い。高齢マウスにGDF11を投与すると、神経細胞のオートファジーが刺激され、記憶力が向上し、神経新生とは無関係に老化やうつ病様症状が緩和される。[26]
GDF11 は膵臓癌組織では周囲の組織と比較してダウンレギュレーションされており、膵臓細胞株では成長因子の発現が低いことが報告されている (65)。このグループはまた、63 人の PC 患者のコホートにおいて、GDF11 発現が高い患者は GDF11 発現が低い患者と比較して生存率が有意に高かったと報告している。これらの効果は増殖、移動、浸潤の減少に関連しており、これらの観察結果は HCC および TNBC で報告されたものと一致している。GDF11 は膵臓癌細胞株でアポトーシスを誘導することもできる。[27]
しかし、大腸がん（CRC）患者130名では、正常組織と比較してGDF11の発現が有意に高かった（56）。患者コホートをGDF11発現の低いものと高いものに分類したところ、GDF11レベルが高い患者はリンパ節転移の頻度が高く、死亡率が高く、生存率が低いことが明らかになった。
GDF11レベルは、低酸素症（低酸素レベル）や炎症など、さまざまな細胞ストレス因子に反応して増加する可能性があることに注意する必要がある。腫瘍微小環境では酸素レベルが低く、炎症が増加することが多く、これが大腸がん患者におけるGDF11発現の上昇の原因である可能性がある。[27]
動物実験
2014年、マウスの並体結合実験の結果に基づく2つの論文[28] [29]で、GDF11は寿命を延ばす因子であると説明され、サイエンス誌のその年の科学的ブレークスルーに選ばれました。 [30]その後の研究では、これらの発見に疑問が投げかけられました。[31] [32] [33] [34] 研究者は、GDF11を測定するために使用されるテストの選択性と、さまざまな市販のソースからのGDF11の活性について意見が一致していません。[35] GDF11と老化の完全な関係、およびマウス、ラット、およびヒトにおけるGDF11の作用の可能性のある違いは不明であり、引き続き研究されています。
GDF11は強力な老化防止剤および抗酸化剤です。GDF11を摂取したマウスでは、老化した肝細胞が45.7%減少し、老化した腎細胞が21.7%減少しました。GDF11は抗酸化酵素（CAT、SOD、GPX）の生成を誘導し、ROSレベルを直接低下させ、タンパク質の酸化、脂質過酸化、そしておそらくLFおよびSA-β-Galの発生を遅らせ、その結果、高齢マウスの寿命を延ばします。[36]
GDF11は卵巣細胞と精巣細胞の老化を抑制し、卵巣と精巣の内分泌機能の回復に貢献する。さらに、GDF11はメスのマウスの卵巣予備能の低下を回復させ、オスのマウスの精巣機能のマーカー酵素（SDHとG6PD）の活性を高める可能性があり、生殖能力の改善の可能性を示唆している。[37]
GDF11の系統的補充はβ細胞の生存と形態を改善し、2型糖尿病の非遺伝的および遺伝的マウスモデルの両方でグルコース代謝を改善した。[38]
GDF11は、食欲や血中のGDF15レベルに影響を与えることなくカロリー制限のような表現型を引き起こし、インスリン/IGF-1シグナル伝達経路を回復させ、脂肪細胞に直接作用して白色脂肪組織からのアディポネクチン分泌を刺激し、老化した脳の神経新生を修復します。[39]
GDF11遺伝子導入はHFD誘発性肥満、高血糖、インスリン抵抗性、脂肪肝の発達を軽減する。肥満マウスおよびSTZ誘発性糖尿病マウスでは、GDF11遺伝子導入によりグルコース代謝が回復し、インスリン抵抗性が改善される。[40]
GDF11は、虚血性（血流不足）障害または無酸素症（酸素欠乏）障害後の心筋細胞（心臓細胞）のミトコンドリアの機能的損傷を制限し、テロメラーゼ活性を増加させることによってミトコンドリア依存的およびミトコンドリア非依存的にアポトーシスを抑制することに寄与する。これは、GDF11が心臓発作後の患者に対する効果的な治療薬となる可能性があることを示唆している。[41]
GDF11は心筋梗塞に対する間葉系幹細胞の治療効果を高める。GDF11のこの新しい役割は、心筋梗塞に対する幹細胞治療の新たなアプローチに利用できる可能性がある。[42]
GDF11は内皮機能障害を改善し、内皮アポトーシスを減少させ、炎症を軽減し、その結果、アポリポタンパク質E−/−マウスの動脈硬化性プラーク面積を減少させる。[43]
GDF11は肝前駆細胞の増殖を介して肝線維症を軽減する。肝線維症におけるGDF11の保護的役割は、慢性肝疾患の治療におけるGDF11の潜在的な応用を示唆している。[44]
GDF11は高齢マウスの急性腎障害後の尿細管再生を改善する。GDF11を補給すると尿細管細胞の脱分化と増殖が増加し、ERK1/2シグナル伝達経路をアップレギュレーションすることで虚血再灌流障害を受けた高齢マウスの予後が改善された。[45]
GDF11は皮膚生物学の調節因子であり、プロコラーゲンIとヒアルロン酸の生成に大きな影響を及ぼします。また、GDF11は皮膚内皮細胞のSmad2/3リン酸化経路を活性化し、皮膚血管系を改善します。[46]
GDF11は皮膚に対してかなりの抗老化効果を発揮します。TGF-ベータスーパーファミリーの主要メンバーとして、GDF11は乾癬を含む多くの炎症性皮膚疾患の治療に有望な治療薬です。[47]
このGDF11論文では、様々な臓器におけるGDF11の発現をまとめ、心臓、筋骨格、神経系の疾患におけるGDF11の効果を示す表を掲載しています。[48]
通常加齢とともに低下する全身のGDF11レベルを、異時性パラビオシスまたは組み換えタンパク質の全身送達によって補充すると、老化した筋肉幹細胞（サテライト細胞）の機能障害が逆転し、ゲノムの完全性が回復しました。高齢マウスのGDF11レベルの上昇は、筋肉の構造的および機能的特徴を改善し、筋力と持久力の運動能力を高めました。[28]
老齢マウスにGDF11を若年期のレベルに戻す治療を施すと、パラビオシスの効果が再現され、加齢に伴う肥大が逆転し、心臓老化に対する治療の可能性が明らかになった。[49]
GDF11は酸化ストレスを軽減し、AGE、タンパク質酸化、脂質過酸化のレベルを低下させ、加齢に伴う組織学的マーカーの蓄積を遅らせることがわかっています。GDF11はCAT、GPX、SOD活性の低下を著しく防ぎました。[50]
膵臓癌細胞株において、GDF11発現の増強はアポトーシスを促進し、GDF11発現の低下はアポトーシスを阻害した。これらの知見は、GDF11が膵臓癌の腫瘍抑制因子として作用することを示唆している。[51]
GDF11はヒト肝細胞癌由来細胞であるHuh7およびHep3B細胞株において腫瘍抑制特性を誘導し、スフェロイド形成およびクローン形成能を制限し、他の肝癌細胞株（SNU-182、Hepa1-6、およびHepG2）でも観察される効果で、増殖、運動形成、および浸潤を減少させます。同様に、Bajikarら（23）はトリプルネガティブ乳癌（TNBC）におけるGDF11の腫瘍抑制役割を特定しました。[27]
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外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザにおける GDF11 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける GDF11 ヒト遺伝子の詳細。
- PDBe-KBのUniProt : O95390 (成長/分化因子 11)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。