ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
ACVR1C 識別子 エイリアス ACVR1C 、ACVRLK7、ALK7、アクチビンA受容体1C型 外部ID オミム ：608981; MGI : 2661081; ホモロジーン : 26724; ジーンカード ：ACVR1C; OMA :ACVR1C - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体2（マウス） [2] バンド 2|2 C1.1 始める 58,157,465 bp [2] 終わり 58,247,907 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 小腸粘膜 脂肪組織 二次卵母細胞 内皮細胞 ランゲルハンス島 皮下脂肪組織 睾丸 頬粘膜細胞 乳腺 腹部の脂肪
トップの表現 褐色脂肪組織 白色脂肪組織 肋間筋 皮下脂肪組織 パネートセル 背側線条体 脊髄の腰椎部分 黒質 乳腺 側坐核
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性 アクチビン受容体活性、タイプI ヌクレオチド結合 タンパク質キナーゼ活性 成長因子結合 金属イオン結合 キナーゼ活性 膜貫通受容体タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 ノード結合 ATP結合 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 トランスフォーミング成長因子β活性化受容体活性 トランスフォーミング成長因子β受容体活性、タイプI SMADバインディング アクチビン結合 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 膜 細胞膜 アクチビン受容体複合体 細胞膜の不可欠な構成要素 受容体複合体 生物学的プロセス
食事の過剰摂取に対する反応 細胞分化 インスリン分泌の抑制 リン酸化 脂質貯蔵 グルコースに対する反応 栄養芽細胞の移動の負の調節 結節シグナル伝達経路 インスリンに対する反応 タンパク質リン酸化 アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の正の調節 膜貫通受容体タンパク質セリン/スレオニンキナーゼシグナル伝達経路 アポトーシスによる核の変化 絨毛栄養芽細胞増殖の負の調節 アポトーシスの過程 トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路 パターン指定プロセス アクチビン受容体シグナル伝達経路 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_145259 NM_001111031 NM_001111032 NM_001111033
NM_001033369 NM_001111030
RefSeq (タンパク質) NP_001104501 NP_001104502 NP_001104503 NP_660302
NP_001028541 NP_001104500
場所 (UCSC) 2 章: 157.53 – 157.63 Mb 2 章: 58.16 – 58.25 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
アクチビン A受容体は ACVR1C または ALK-7 としても知られ、ヒトではACVR1C 遺伝子 によってコードされるタンパク質です 。 [5] ACVR1Cは TGFB シグナル伝達分子ファミリー のI型受容体です。 [5]
ACVR1CはNodal のシグナルを伝達します 。Nodal は ACVR2B に結合し、ACVR1Cと複合体を形成します。これらは R-SMADである SMAD2 または SMAD3 をリクルートします 。 [6]
リガンドが結合すると、I型受容体は 細胞質の SMADファミリー 転写因子を リン酸化します 。その後、SMADファミリー転写因子 は核に移行し、DNAと直接相互作用するか、他の転写因子と複合体を形成します。 [5]
参考文献
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外部リンク
さらに読む
Carlsson LM、Jacobson P、Walley A、et al. (2009)。「ALK7 発現は脂肪組織に特異的で、肥満で減少し、代謝性疾患に関与する因子と相関している」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 382 (2): 309– 14. doi : 10.1016 /j.bbrc.2009.03.014. PMC 2681012. PMID 19275893。 Reissmann E, Jörnvall H, Blokzijl A, et al. (2001). 「オーファン受容体 ALK7 とアクチビン受容体 ALK4 は脊椎動物の発達中に Nodal タンパク質によるシグナル伝達を媒介する」。 Genes Dev . 15 (15): 2010– 22. doi :10.1101/gad.201801. PMC 312747. PMID 11485994 . Andersson O, Korach-Andre M, Reissmann E, et al. (2008). 「成長/分化因子3はALK7を介してシグナルを伝達し、脂肪組織の蓄積と食事誘発性肥満を制御する」 Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (20): 7252– 6. Bibcode :2008PNAS..105.7252A. doi : 10.1073/pnas.0800272105 . PMC 2438236 . PMID 18480259. Watanabe R, Shen ZP, Tsuda K, Yamada Y (2008). 「インスリン遺伝子は膵臓β細胞におけるアクチビン受容体様キナーゼ7シグナル伝達経路の標的である」。 Biochem. Biophys. Res. Commun . 377 (3): 867– 72. doi :10.1016/j.bbrc.2008.10.074. PMID 18951876。 Roberts HJ、Hu S、Qiu Q、et al. (2003)。「選択的スプライシングによって生成されたアクチビン受容体様キナーゼ7 (ALK7) の新規アイソフォームの同定と、ヒト胎盤におけるALK7とそのリガンドであるNodalの発現」。Biol . Reprod . 68 (5): 1719– 26. doi : 10.1095/biolreprod.102.013045 . PMID 12606401。 Hillier LW、Graves TA 、 Fulton RS、他 (2005)。「ヒト染色体2および4のDNA配列の生成と注釈」。Nature . 434 ( 7034): 724– 31。Bibcode : 2005Natur.434..724H。doi : 10.1038/nature03466。PMID 15815621 。 Gerhard DS、Wagner L、Feingold EA、他 (2004)。「NIH 完全長 cDNA プロジェクトの現状、品質、拡大: 哺乳類遺伝子コレクション (MGC)」。 Genome Res . 14 (10B): 2121–7 . doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 。 Xu G、Zhong Y、Munir S、et al. (2004)。「Nodal はアクチビン受容体様キナーゼ 7 を介してヒト上皮性卵巣癌細胞にアポトーシスを誘導し、増殖を阻害する」。J . Clin. Endocrinol. Metab . 89 (11): 5523– 34. doi : 10.1210/jc.2004-0893 . PMID 15531507。 Xu G、Bernaudo S、Fu G、et al. (2008)。「サイクリン G2 はユビキチン-プロテアソーム経路によって分解され、アクチビン受容体様キナーゼ 7 の抗増殖効果を媒介する」。Mol . Biol. Cell . 19 (11): 4968– 79. doi :10.1091/mbc.E08-03-0259. PMC 2575152. PMID 18784254 。 Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2002). 「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」 Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 903. Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932. Kim BC、van Gelder H、Kim TA、et al. (2004)。「アクチビン受容体様キナーゼ-7は肝細胞癌細胞においてSmad3依存性メカニズムでMAPKの活性化を介してアポトーシスを誘導する」 （PDF） 。J . Biol. Chem . 279 ( 27 ): 28458– 65。doi : 10.1074/ jbc.M313277200。PMID 15107418。S2CID 29027775 。 Munir S, Xu G, Wu Y, et al. (2004). 「Nodal と ALK7 はヒト栄養芽細胞で増殖を抑制し、アポトーシスを誘導する」 J. Biol. Chem . 279 (30): 31277–86 . doi : 10.1074/jbc.M400641200 . PMID 15150278. Xu G、Zhou H、Wang Q、et al. (2006)。「アクチビン受容体様キナーゼ7は、正常および悪性卵巣上皮細胞株において、Baxの上方制御とXiapの下方制御を介してアポトーシスを誘導する」。Mol . Cancer Res . 4 (4): 235– 46. doi : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0174 . PMID 16603637。 土田和也、中谷雅紀、山川直也、他(2004)。 「アクチビンアイソフォームは、I型受容体セリン/スレオニンキナーゼALK7を介してシグナルを伝達します」。 モル。細胞。内分泌 。 220 ( 1–2 ): 59–65 . 土井 :10.1016/j.mce.2004.03.009。 PMID 15196700。S2CID 25170545 。
