TGFベータ受容体1

TGFBR1
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1B6C、1IAS、1PY5、1RW8、1VJY、2L5S、2PJY、2WOT、2WOU、2X7O、3FAA、3GXL、3HMM、3KCF、3KFD、3TZM、4X0M、4X2J、4X2K、4X2N、4X2G、4X2F、5E8W、5E8X、5E8U、5E8T、5E8S、5E90、5E8Z
識別子
エイリアス	TGFBR1、AAT5、ACVRLK4、ALK-5、ALK5、ESS1、LDS1、LDS1A、LDS2A、MSSE、SKR4、TGFR-1、tbetaR-I、トランスフォーミング成長因子ベータ受容体1、TBRI、TBR-i
外部ID	オミム：190181; MGI : 98728;ホモロジーン: 3177;ジーンカード：TGFBR1; OMA :TGFBR1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	9番染色体（ヒト）
終わり	99,154,192 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体4（マウス）
終わり	47,414,931 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	伏在静脈; ; 脛骨; ; 臓側胸膜; ; アキレス腱; ; 滑膜関節; ; 乳管; ; 心室帯; ; 副鼻腔粘膜; ; 神経節隆起; ; 浅側頭動脈;
	トップの表現
	髄質集合管; ; 上頸部神経節; ; 積雲細胞; ; 内側神経節隆起; ; 下顎突出; ; 輸出管; ; 腹壁; ; 大動脈領域の中膜; ; 上顎突出; ; 臼歯;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	タイプII形質転換成長因子β受容体結合; I-SMAD結合; トランスフォーミング成長因子β活性化受容体活性; キナーゼ活性; シグナル伝達受容体結合; ATP結合; タンパク質キナーゼ活性; 金属イオン結合; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; トランスフォーミング成長因子β受容体活性、タイプI; トランスフェラーゼ活性; 成長因子結合; 膜貫通受容体タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; タンパク質結合; SMADバインディング; ヌクレオチド結合; トランスフォーミング成長因子ベータ結合; アクチビン結合;
細胞成分	エンドソーム; 膜; 二細胞タイトジャンクション; 細胞表面; 膜ラフト; 膜の不可欠な構成要素; 受容体複合体; 細胞膜; 細胞接合; 細胞内解剖構造; 細胞内膜小器官; 細胞膜の不可欠な構成要素; アクチビン受容体複合体; 核;
生物学的プロセス	骨格系の発達; コレステロールに対する反応; タンパク質のユビキチン化の制御; 胚発生後; タンパク質リン酸化; 軟骨細胞分化の抑制; 間葉系細胞の分化; 血管新生; トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路; 糸状仮足形成の正の調節; 細胞外構造の組織化; 咽頭系の発達; アポトーシスの過程; トランスフォーミング成長因子ベータ刺激に対する細胞反応; 経路限定SMADタンパク質リン酸化; タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御; 転写の調節、DNAテンプレート; 腎臓の発達; コラーゲン線維組織; 胸腺の発達; 細胞運動性; 外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節; アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; 子宮内胎児発育; トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路の負の調節; 転写の正の制御、DNAテンプレート; 心臓の発達; 細胞成長の積極的な制御; 副甲状腺の発達; 動脈の形態形成; 胚盤胞の発育; アクチビン受容体シグナル伝達経路; 口蓋の発達; 細胞分化; 男性の生殖腺の発達; リン酸化; 骨格系の形態形成; 傷の治癒; アポトーシス過程の負の調節; 上皮間葉転換; 遺伝子発現の調節; 胎児頭蓋骨格の形態形成; ペプチジルスレオニンリン酸化; 細胞内シグナル伝達; 内皮細胞増殖の正の調節; 細胞移動の正の調節; 上皮間葉転換の調節; 経路制限SMADタンパク質リン酸化の正の制御; 内皮細胞の活性化; 内皮細胞増殖の抑制; 膜貫通受容体タンパク質セリン/スレオニンキナーゼシグナル伝達経路; カメラ型眼におけるレンズの発達; ペプチジルセリンリン酸化; 細胞集団増殖の正の調節; 成長の規制; ニューロンの運命の決定; タンパク質結合の調節; 内皮細胞の移動; 生殖細胞の移動; SMADタンパク質シグナル伝達の正の制御; 心臓上皮間葉転換; シグナル伝達; 前後パターン指定; 心外膜の発達; 心室小柱心筋形態形成; 心室緻密心筋の形態形成; 上皮間葉転換の正の調節; タンパク質の脱ユビキチン化; ストレスファイバー集合の正の調節; 心筋細胞増殖の調節; 心室中隔の形態形成; 冠状動脈の形態形成に関与する血管新生; 冠動脈の形態形成; 心内膜クッション形成に関与する上皮間葉転換の正の調節; タイトジャンクションの分解の正の調節; 心外膜の形態形成; アポトーシス過程の正の調節; 遺伝子発現の正の調節; パターン指定プロセス;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	7046
	21812
	ENSG00000106799
	ENSMUSG00000007613
	P36897
	Q64729
	NM_001130916 ; NM_001306210 ; NM_004612
	NM_009370 ; NM_001312868 ; NM_001312869
	NP_001124388 ; NP_001293139 ; NP_004603
	NP_001299797 ; NP_001299798 ; NP_033396
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

トランスフォーミング成長因子ベータ受容体 I（アクチビン A 受容体タイプ II 様キナーゼ、53kDa）は、シグナル伝達リガンドの TGFベータスーパーファミリーのTGF-ベータ受容体ファミリーの膜結合型TGF ベータ受容体タンパク質です。TGFBR1はそのヒト遺伝子です。

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TGF-βに結合するとII型TGF-β受容体とヘテロ多量体複合体を形成し、細胞表面から細胞質へTGF-βシグナルを伝達する。コードされるタンパク質はセリン/スレオニンタンパク質キナーゼである。この遺伝子の変異はロイス・ディーツ大動脈瘤症候群（LDS、LDAS）と関連している。 ^[5]

インタラクション

TGF ベータ受容体 1 は以下と相互作用することが示されています。

カベオリン1、^[6]
エンドグリン、^[7]^[8]
FKBP1A、^[9]^[10]
FNTA , ^[11]
熱ショックタンパク質90kDaアルファ（細胞質）、メンバーA1 ^[12]
デカペンタプレジックホモログ7に対する母親の反対、^[13]^[14]^[15]^[16]^[17]^[18]
PPP2R2A、^[19]
ストラップ、^[18]^[20]
TGFβ1、^[21]^[22] および
TGFβ受容体2。 [ ^6]^[23]

阻害剤

動物実験

TGFBR-1 遺伝子がノックアウトされている場合、または恒常的に活性な TGFBR-1 変異体 (リガンドの有無にかかわらず活性) がノックインされている場合に、欠陥が観察されます。

マウスのTGFBR-1ノックアウトモデルでは、メスのマウスは不妊でした。卵管憩室と子宮平滑筋の欠陥が見られ、子宮平滑筋層の形成が不十分でした。卵管憩室は、卵子を卵巣から子宮に運ぶ管である卵管にある小さな膨らんだ袋です。卵管のこの変形は両側に発生し、胚の発育障害と子宮への胚の輸送障害をもたらしました。ノックアウトマウスでも排卵と受精は起こりましたが、これらの卵管憩室には胚の残骸が見られました。^[25]

恒常的に活性化したTGFBR-1遺伝子が条件付きで誘導されるマウスTGFBR-1ノックインモデルでは、TGFBR-1受容体の過剰活性化により不妊症、子宮腺数の減少、子宮筋肥大（子宮平滑筋の増加）が引き起こされる。^[26]

TGFBR-1遺伝子のオフがマウスの脊髄の発達にどのように影響するかを研究した結果、遺伝子がオフになると外性器が2本の後ろ足として形成されることが発見されました。^[27]

これらの実験は、TGFB-1 受容体が女性の生殖器官の機能に重要な役割を果たしていることを示しています。また、TGFBR-1 遺伝子の遺伝子変異が女性の不妊症につながる可能性があることも示しています。

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

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