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| 胎児膜 | |
|---|---|
 2か月目の終わりの胎膜。絨毛膜が2つの部分に分かれて示されている。 | |
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 胎児付属器 |
| テ | 膜_by_E6.0.2.0.0.0.1 E6.0.2.0.0.0.1 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
胎膜は、ヒトや他の哺乳類の発達中の胚と胎児に関連する4つの胚体外膜です。羊膜、絨毛膜、尿膜、卵黄嚢です。[1]羊膜と絨毛膜は、胚を囲んで保護する羊膜嚢を構成する絨毛膜羊膜です。 [2]胎膜は、受胎産物によって発達する6つの付属器官のうち、胚自体の一部ではない4つで、他の2つは胎盤と臍帯です。[1]
構造
胎膜は発育中の胚を取り囲み、胎児と母親の境界面を形成します。[3] 胎膜は着床する胚盤胞の栄養膜層（細胞の外層）に由来します。[3]栄養膜層は羊膜と絨毛膜に分化し、これらが胎膜を構成します。[4]羊膜は最も内側の層であるため、羊水、胎児、臍帯と接触します。[5]羊水の内部圧力により、羊膜は絨毛膜に受動的に付着します。[4]絨毛膜は、羊膜を母親の脱落膜と子宮 から分離する役割を果たします。[4]胎盤は、胚の絨毛膜と母親の子宮組織から発達します。
胎膜の発達
最初、羊膜は絨毛膜液によって絨毛膜から分離されています。[4]羊膜と絨毛膜の融合は、ヒトでは発達の12週目に完了します。[6]
微細解剖学
胎膜は内側から外側に向かって羊膜と絨毛膜で構成されています。また、絨毛膜の外側には 脱落膜の一部が付着していることがよくあります。
羊膜
羊膜は無血管性であり、独自の血管を持たない。そのため、羊膜は近くの絨毛膜液や羊水、胎児表面の血管から必要な栄養素や酸素を得なければならない。[7] [8]羊膜は立方上皮層と円柱上皮層を特徴とする。[7]円柱細胞は胎盤の近くにあり、立方細胞は周辺部にある。[7]妊娠初期には、羊膜上皮は微絨毛でまばらに覆われており、妊娠を通してその数は増加する。[4]この微絨毛表面の機能は、アニオン結合部位を持つ密集したグリコカリックスと関連しており、これらは羊膜内脂質合成に関与していると考えられている。[4]この羊膜上皮は基底膜 に接続されており、基底膜はフィラメントによって結合組織層に付着している。[9]
絨毛膜
絨毛膜は胎児の血管を含む繊維組織層です。[4] 絨毛膜絨毛は絨毛膜の外側の表面に形成され、母体血液との接触面積を最大化します。[4]絨毛膜絨毛は胎児と母体の交換に関与しています。[10]
卵黄嚢
卵黄嚢は胚に付着する膜状の嚢で、二層胚盤の下胚葉層の細胞によって形成される。これは臍帯嚢とも呼ばれる。ヒトでは、卵黄嚢は初期胚の血液供給に重要である。[11]
尿膜
ヒトの尿膜は卵黄嚢の尾側の突出部で、中胚葉の 連絡柄または体柄に囲まれています。体柄の血管は臍動脈に発達し、酸素のない血液を胎盤に運びます。[12]体柄は外部では直腸と連続し、内部では総排泄腔と連続しています。胎児の尿膜は胎児の尿膜管となり、総排泄腔から発達した胎児の膀胱を卵黄嚢につなぎます。尿膜管は窒素老廃物を胎児の膀胱から除去します。[13]出生後、尿膜管は閉じられ、正中臍靭帯になります。
関数
胎膜は妊娠期間中胎児を包み、妊娠から出産までの維持、胎児の保護を確実にするとともに、胎児の健康に必要な条件を維持する上で重要な役割を果たします。
バリア機能
胎膜は、基本的な機械的レベルで母体組織と胎児組織を分離します。胎膜は、高密度コラーゲン原線維で構成された薄い羊膜を覆う厚い細胞絨毛膜で構成されています。羊膜は羊水と接触しており、その機械的強度により嚢の構造的完全性を確保しています。下にある絨毛膜は、母体と胎児の境界で脱落膜と融合しています。この相互作用は、局所免疫系を制御する上で重要であり、半同種胎児の維持に不可欠です。妊娠末期には、コラーゲンの再モデリングにより、子宮頸部を覆う胎膜に「弱い領域」が発生します。これが最終的に胎膜の破裂と陣痛の開始につながります。[要出典]
胎児の成熟と出産のシグナル伝達
妊娠が満期に向かうにつれて、胎膜は弱くなります。[14]羊膜は、子宮筋層に到達して分娩を誘発するプロスタグランジンの合成に不可欠です。絨毛膜は、これらのプロスタグランジンの合成と代謝のバランスをとる化学物質を発現し、子宮筋層が早期に活性化されないようにします。プロスタグランジンE2は、羊膜の細胞によって合成されると考えられており、分娩開始時の子宮頸管の拡張に不可欠です。[15] グルココルチコイドは、胎児の成熟、免疫応答の調節、その他多くの妊娠関連の変化に関与していると言われています。[15]プロスタグランジンE2は、分娩における機能だけでなく、胎児の肺の成熟にも不可欠です。さらに、胎膜には11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素1が豊富に発現しています。この酵素は、生物学的に不活性なコルチゾンを、胎児の成熟と陣痛の開始に不可欠な別の化学物質 である活性コルチゾールに変換します。
病態生理学
早産（妊娠37週未満の出産）は、子宮内感染、炎症、血管疾患、子宮過膨張など、さまざまな原因によって起こります。[16]自然早産のリスクは、過去の早産、黒人、歯周病、母親のBMIが低い場合に高まります。早産の主な指標は、子宮頸管長が短いことと、子宮頸管-膣胎児フィブロネクチン濃度の上昇です。
微小骨折、胎膜細胞の老化、炎症などの胎膜の病態生理学は、早産性胎膜前期破裂（pPROM）の可能性の増加につながる可能性がある。[17]
胎膜の微小骨折
妊娠期間中、子宮のサイズ拡大を可能にするために胎膜はリモデリングを受ける。胎膜のリモデリングは細胞レベルと細胞外マトリックス（ECM）レベルの両方で起こる。[15]コラーゲンが分解した部分などの構造異常は微小骨折として知られ、羊膜層で観察されている。[18] [19]
微小骨折の特徴は次のとおりです。
胎膜の微小骨折は、前期破水を起こした妊娠で見られます。 [ 15]胎膜の微小骨折が多いということは、胎膜が早産破裂を起こしやすいことを意味している可能性が示唆されています。[15]
胎膜の炎症と老化
胎膜の炎症は絨毛膜羊膜炎と呼ばれます。バランスのとれた炎症は、リモデリングを調節することで胎膜を維持する重要な要素です。しかし、炎症反応がこのレベルを超えて増加すると、母親と子供に危険で、場合によっては致命的な影響を与える可能性があります。胎膜の炎症性分子のこれらの上昇したレベルは、「無菌性炎症」と呼ばれます。[15]無菌性炎症は、微生物感染と胎膜の老化などの非感染性要因の両方によって引き起こされる可能性があります。老化は、活発に循環し分裂している細胞の老化に関連しています。[18]リモデリング中に胎膜細胞が増殖すると、染色体が端から端まで完全にコピーできなくなるため、テロメア（染色体の末端にある短いまたは非コードDNAで、複製中に重要なコーディングDNAを分解から保護する）が短くなります。[20]テロメアが臨界長に達すると細胞は分裂できなくなり、テロメア依存性複製老化を引き起こす可能性がある。これは出産を開始するために子宮内の炎症環境を増加させる重要な要因であるため、満期（37週）に自然に起こるはずである。しかし、胎児膜老化は酸化ストレスによって加速され、そのため満期前に無菌性炎症を引き起こす可能性があり、結果として早産を引き起こす。[18]
参照
参考文献
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