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| 臨床データ | |
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| 商号 | メキシドール |
| その他の名前 | エモキシピン、エモキシピン、エピギド、6-メチル-2-エチル-3-ヒドロキシピリジン |
投与経路 | 経口および点滴 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| 消失半減期 | 2～2.6時間 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.205.098 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C8H11NO |
| モル質量 | 137.182 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 170～172℃（338～342℉）[1] |
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| （確認する） | |
エモキシピン（2-エチル-6-メチル-3-ヒドロキシピリジン）は、メキシドールまたはメキシフィンとも呼ばれ、コハク酸 塩であり、製造元であるロシアのPharmasoft Pharmaceuticals社が抗酸化作用および抗がん作用を持つと主張する化合物ですが、[2] [3]、エモキシピンのこれらの主張される特性は証明されていません。[4]その化学構造は、ピリドキシン（ビタミンB 6の一種）の化学構造に似ています。
歴史
エモキシピンは、最初にLDスミルノフとKMドゥマエフによって合成され、その後ロシア薬理学研究所、ロシア医学アカデミー、ロシア生物活性物質安全科学センターで研究・開発されました。[5]エモキシピンの研究と使用は主に旧ソ連諸国に限定されており、他の国々からはほとんど関心が寄せられていません。[6]
使用
エモキシピンはロシアで広く使用されているが、その主な理由は製造業者が主張する抗酸化作用のためである。抗不安、[7] [8]、抗ストレス、抗アルコール、抗けいれん、向知性薬、神経保護、抗炎症作用があると言われている。[要出典]エモキシピンは脳血流を改善し、血小板凝集を抑制し、コレステロール値を下げ、心臓保護作用と抗動脈硬化作用があると考えられている。[5]試験管内での化合物の鉄キレート特性は、アルツハイマー病（AD）などの神経変性疾患や血液疾患の管理に可能性を示している。[6]
作用機序
エモキシピンの作用機序は、以下の主要成分による抗酸化作用と膜保護作用であると考えられています。[5] [9] [医学的引用が必要]ただし、抗酸化作用と膜保護作用はレビューやメタアナリシスで証明されていません。[4] [医学的引用が必要] エモキシピンの作用として主張されているのは以下のものです。
- エモキシピンは生体膜脂質の酸化を阻害します。
- 抗酸化酵素、特に脂質過酸化物と活性酸素の形成と消費を担うスーパーオキシドディスムターゼの活性を高めます。
- プロスタグランジン触媒シクロオキシゲナーゼおよびリポキシゲナーゼの合成中にフリーラジカルを阻害し、プロスタサイクリン/トロンボキサンA2の相関を高め、ロイコトリエンの形成をブロックします。
- 脂質の極性分画（ホスファチジルセリンおよびホスファチジルイノシトール）の含有量を増やし、コレステロール/リン脂質比を低下させることで脂質調節特性を発揮します。低温領域への構造転移により膜粘度の低下と流動性の増加が引き起こされ、脂質タンパク質比が増加します。
- 膜結合酵素の活性を調節します：ホスホジエステラーゼ、環状ヌクレオチド、アデニル酸シクラーゼ、アルドレダクターゼ、アセチルコリンエステラーゼ。
- 脳膜の受容体複合体、すなわちベンゾジアゼピン、GABA、アセチルコリン受容体の結合能力を高めることによって調節します。
- 溶血またはフリーラジカルの形成を伴う機械的損傷の際に、赤血球や血小板などの血液細胞の膜構造である生体膜を安定化します。
- モノアミンレベルを変化させ、脳内のドーパミン含有量を増加させる。 [5] [10]
臨床研究
1 件の非盲検非ランダム化試験では、腰仙部神経根症(LSR) の臨床症状を示す 205 人の患者におけるエモキシピンの有効性を判定しました。患者は 2 つのグループに分けられ、さらに運動障害の有無に応じてサブグループに分けられました。すべての患者は従来の薬物治療と理学療法を受けましたが、メイン グループはエモキシピンも追加で受けました。その後、サブグループの患者における長期治療結果の臨床神経学的管理が行われました。結果は、LSR 患者の併用療法におけるエモキシピンの使用により、従来の治療と比較して、疼痛症候群の重症度が有意かつ持続的に軽減し、脊髄根と末梢神経の機能が急速に回復することを示しました。[5] [4]ただし、これらの研究はレビューやメタ分析で確認されていない一次研究でした。[11]入手可能な情報に基づくと、[4]エモキシピンの有効性または主張されている薬効は、包括的なレビューやメタ分析では確認されていないと結論付けることができます。エモキシピンに関する研究のほとんどは一次研究であり、系統的レビューやメタアナリシスで検証されていません。[4]
法的地位
エモキシピンは米国では規制されていない物質であり、免許や処方箋なしで所持することが合法です。
参照
参考文献
- ^ Gruber W (1953). 「3-ヒドロキシ-2-アルキルピリジンの合成」. Canadian Journal of Chemistry . 31 (6): 564–568. doi : 10.1139/v53-079 .
- ^ 「mexidol.ru、Pharmasoft ウェブサイト」。2011 年 4 月 10 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011 年 4 月 27 日閲覧。
- ^ ヤコブレフ IY (2013)。 「Механізми актопротекторної дії похідних янтарної кислоти」[コハク酸誘導体の行動保護作用の機構]。Лікарська справа (ウクライナ語) (3): 78–85。PMID 25016753。
- ^ abcde Likhacheva EB、Sholomov II (2006)。「[腰仙 部神経根症の治療におけるメキシドールの有効性の臨床的および免疫学的評価]」Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii imeni SS Korsakova。106 ( 10): 52–7。PMID 17117675。
- ^ abcde Voronina TA. 「抗酸化物質メキシドール。主な神経向精神作用と作用機序」。薬理学研究所。モスクワ、ロシア：ロシア医学アカデミー。2013年11月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ ab Gupta DS、Bagwe Parab S、Kaur G（2022年1月1日）。「エモキシピンとそのコハク酸誘導体のさまざまな疾患の管理における有望な効果 - 最近の特許出願に関する洞察」。Current Research in Pharmacology and Drug Discovery。3：100121。doi ： 10.1016/j.crphar.2022.100121。PMC 9389226。PMID 35992374。
- ^ Volchegorskii IA、Miroshnichenko IY、Rassokhina LM、Faizullin RM、Malkin MP、Pryakhina KE、他 (2015 年 4 月)。「3-ヒドロキシピリジンとコハク酸誘導体の抗不安作用の比較分析」実験生物学 医学紀要。158 (6): 756–61。doi :10.1007/s10517-015-2855-3。PMID 25894772。S2CID 6052275 。
- ^ Rumyantseva SA、Fedin AI、Sokhova ON (2012 年 10 月)。「抗酸化物質による虚血性脳病変の治療」。神経科学と行動生理学。42 (8): 842–845。doi : 10.1007 /s11055-012-9646-3。S2CID 39971165 。
- ^ ドゥマエフ KM、ボロニナ TA、スミルノフ LD (1995)。 CNS 病状の予防および治療における抗酸化物質 (レポート)。モスクワ。[ページが必要]
- ^ Kucherianu VG (2001年1月). 「メキシドールはMPTP誘発性パーキンソン病モデルにおいてL-DOPAの抗パーキンソン病効果を増強する」. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia . 64 (1): 22–5. PMID 11544797.
- ^ Da Costa BR、Pereira TV、Saadat P、Rudnicki M、Iskander SM、Bodmer NS、et al. (2021). 「膝関節炎および股関節炎に対する非ステロイド性抗炎症薬とオピオイド治療の有効性と安全性：ネットワークメタ分析」。BMJ （臨床研究版）。375 ：n2321。doi ：10.1136 / bmj.n2321。PMC 8506236。PMID 34642179。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズのエモキシピン関連メディア