Bcl-2関連の死の促進因子

利用可能なタンパク質構造:
パム	構造 / ECOD
ＰＤＢ	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム	構造の概要

アポトーシス促進性Bcl-2タンパク質、BAD
アポトーシス促進性Bcl-2タンパク質、BAD
	bcl-xlとbadからのペプチドの複合体
識別子
シンボル	Bcl-2_BAD
パム	PF10514
インタープロ	著作権
パム
利用可能なタンパク質構造:
パム	構造 / ECOD
ＰＤＢ	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBサム	構造の概要

悪い
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1G5J
識別子
エイリアス	BAD、BBC2、BCL2L8、BCL2関連細胞死アゴニスト
外部ID	OMIM : 603167; MGI : 1096330; HomoloGene : 3189; GeneCards : BAD; OMA :BAD - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体11（ヒト）
終わり	64,284,704 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	19番染色体（マウス）
終わり	6,929,267 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	横行結腸粘膜; ; 右前頭葉; ; 右耳介; ; 心の頂点; ; 胃の本体; ; C1セグメント; ; 鼻粘膜の嗅覚領域; ; 右冠動脈; ; S状結腸の筋層; ; 左冠動脈;
	トップの表現
	胚盤胞; ; 内頸動脈; ; 外頸動脈; ; リップ; ; 顔面運動核; ; 十二指腸; ; 右腎臓; ; 幽門洞; ; 顆粒球; ; 桑実胚;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	14-3-3タンパク質結合; タンパク質ホスファターゼ結合; タンパク質結合; タンパク質ヘテロ二量体形成活性; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性化因子活性; リン脂質結合; タンパク質キナーゼ結合; 脂質結合; タンパク質ホスファターゼ2B結合; プロテインキナーゼB結合;
細胞成分	細胞質; 細胞質; 膜; ミトコンドリア外膜; ミトコンドリア;
生物学的プロセス	T細胞分化の正の調節; 低酸素に対する細胞反応; アポトーシス過程の調節; アミノ酸への反応; エストラジオールに対する反応; 低酸素症への反応; B型膵臓細胞の発達の正の調節; 有機環状化合物に対する反応; 外因性アポトーシスシグナル伝達経路; オートファジーの正の制御; グルコース恒常性; サイトカインを介したシグナル伝達経路; テストステロンへの反応; 上皮細胞増殖の正の調節; B細胞分化の正の調節; プロゲステロンに対する反応; ウイルスによるアポトーシス過程の積極的な制御; 細孔複合体アセンブリ; ニコチンに対する細胞反応; グルココルチコイドに対する反応; ニューロン死の積極的な制御; グルコースに対する反応; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の調節; 有機物に対する反応; カルシウムイオンに対する反応; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の正の調節; ATP代謝プロセス; 機械的刺激に対する細胞反応; システイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化; ミトコンドリア膜透過性の調節; アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア膜へのタンパク質挿入の正の調節; 内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; グルコキナーゼ活性の正の調節; 精子形成; グルコース分解プロセス; DNA損傷に対する内因性アポトーシスシグナル伝達経路; タンパク質分解の正の調節; 大脳皮質の発達; リガンド不在時の外因性アポトーシスシグナル伝達経路; 脂質に対する細胞反応; ミトコンドリアからのシトクロムcの放出の正の調節; ホルモンへの反応; ミトコンドリア膜電位の正の調節; グルコース刺激に対する細胞反応に関与するインスリン分泌の正の調節; ウイルスによる宿主のアポトーシス過程の抑制; エタノールに対する反応; ADP代謝プロセス; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化; 細胞集団の増殖; B型膵臓細胞の増殖; クロム酸に対する細胞反応; デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路; 過酸化水素に対する反応; オレイン酸への反応; ミトコンドリアからのシトクロムcの放出; インスリン分泌の正の調節; アポトーシスの過程; 内因性アポトーシスシグナル伝達経路; アポトーシスシグナル伝達経路; アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア膜へのタンパク質挿入; 浸透圧ストレスに対する内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; アポトーシス過程の正の調節; 顆粒膜細胞のアポトーシス過程の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	572
	12015
	ENSG00000002330
	ENSMUSG00000024959
	Q92934
	Q61337
	NM_032989 ; NM_004322
	NM_007522 ; NM_001285453
	NP_004313 ; NP_116784
	NP_001272382 ; NP_031548
	ウィキデータ
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BCL2関連細胞死アゴニスト^[5]（BAD）タンパク質は、アポトーシスの開始に関与するBcl-2遺伝子ファミリーのプロアポトーシスメンバーです。BADはBcl-2ファミリーのサブファミリーであるBH3-onlyファミリー^[6]のメンバーです。Bcl -2ファミリーの他のほとんどのメンバーとは異なり、ミトコンドリア外膜と核膜を標的とする C末端膜貫通ドメインを含みません。^{[7]活性化後、抗アポトーシスタンパク質と}ヘテロ二量体を形成し、アポトーシスの停止を阻止することができます。

作用機序

Bax / Bakはミトコンドリア外膜に孔を形成し、シトクロムcが細胞質に逃げ出し、アポトーシス促進カスパーゼカスケードを活性化することでアポトーシスを開始すると考えられています。抗アポトーシスBcl-2およびBcl-xLタンパク質は、ミトコンドリア孔を介したシトクロムcの放出を阻害し、シトクロムcによる細胞質カスパーゼカスケードの活性化も阻害します。^[8]

脱リン酸化BADはBcl-2およびBcl-xLとヘテロ二量体を形成し、これらを不活性化してBax / Bak誘導性アポトーシスを可能にします。BADがAkt /タンパク質キナーゼB（PIP _{3によって誘発）によってリン酸化されると、BAD-（}14-3-3）タンパク質ヘテロ二量体を形成します。これにより、 Bcl-2はBax誘導性アポトーシスを阻害できるようになります。^[9] したがって、BADリン酸化は抗アポトーシスであり、BAD脱リン酸化（例えば、Ca ²⁺刺激カルシニューリンによる）はプロアポトーシスです。後者は統合失調症などの神経疾患に関与している可能性があります。^[10]

インタラクション

Bcl-2 関連デスプロモーターは、以下と相互作用することが示されています。

BCL2L1 ^[11]^[12]^[13]^[14]^[15]^[16]^[17]^[18]^[19]^[20]^[21]
BCL2A1 ^[11]^[22]
BCL2L2 ^[11]^[15]^[22]^[23]
Bcl-2 ^[11]^[17]
MCL1 ^[11]^[22]
S100A10 ^[24]
YWHAQ ^[11]^[24] と
イワズ^[25]

参照

プログラム細胞死

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

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