B細胞活性化因子

TNFSF13B
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1JH5、1KD7、1KXG、1OQD、1OQE、1OSG、3V56、4V46、4ZCH
識別子
エイリアス	TNFSF13B、BAFF、BLYS、CD257、DTL、TALL-1、TALL1、THANK、TNFSF20、ZTNF4、TNLG7A、腫瘍壊死因子スーパーファミリーメンバー13b、TNFスーパーファミリーメンバー13b
外部ID	オミム：603969; MGI : 1344376;ホモロジーン: 48443;ジーンカード：TNFSF13B; OMA :TNFSF13B - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体13（ヒト）
終わり	108,308,484 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体8（マウス）
終わり	10,089,072 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	単球; ; 血; ; 海綿骨; ; 頬粘膜細胞; ; 骨髄; ; 付録; ; 胚上皮; ; 膵臓上皮細胞; ; 顆粒球; ; 脱落膜;
	トップの表現
	顆粒球; ; 桑実胚; ; 受精卵; ; 精管; ; 二次卵母細胞; ; 右肺葉; ; 腸絨毛; ; 一次卵母細胞; ; 脊髄の腰椎部分; ; 尿道;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	腫瘍壊死因子受容体結合; サイトカイン活性; シグナル伝達受容体結合; タンパク質結合;
細胞成分	細胞質; 膜の不可欠な構成要素; 細胞質の核周囲領域; 細胞外領域; 細胞膜; 膜; 細胞外空間;
生物学的プロセス	細胞集団の増殖; 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路; 免疫反応; シグナル伝達; 細胞集団増殖の正の調節; 免疫システムのプロセス; 免疫反応の調節; T細胞共刺激; B細胞の恒常性; B細胞共刺激; T細胞増殖の正の調節; B細胞増殖の正の調節; 胚中心形成の正の調節; シグナル伝達受容体の活性の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	10673
	24099
	ENSG00000102524
	ENSMUSG00000031497
	Q9Y275
	Q9WU72
	NM_001145645 ; NM_006573
	NM_033622 ; NM_001347309
	NP_001139117 ; NP_006564
	NP_001334238 ; NP_296371
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

B細胞活性化因子（BAFF ）は、腫瘍壊死因子リガンドスーパーファミリーメンバー13BやCD257とも呼ばれ、ヒトではTNFSF13B遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5]^[6] BAFFは、Bリンパ球刺激因子（BLyS）、TNFおよびAPOL関連白血球発現リガンド（TALL-1）、樹状細胞由来TNF様分子（CD257抗原、分化クラスター257）としても知られています。

構造と機能

BAFFは腫瘍壊死因子（TNF）リガンドファミリーに属するサイトカインです。このサイトカインは受容体TNFRSF13B /TACI、TNFRSF17 /BCMA、およびTNFRSF13C /BAFF-Rのリガンドです。このサイトカインはB細胞系譜細胞で発現し、強力なB細胞活性化因子として作用します。また、B細胞の増殖と分化に重要な役割を果たすことも示されています。^[7]

BAFFは、残基124でグリコシル化を受ける285アミノ酸長のペプチド糖タンパク質です。単球、樹状細胞、骨髄間質細胞など、さまざまな細胞タイプで膜結合型II型膜貫通タンパク質^[6]として発現します。膜貫通型は膜から切断され、可溶性タンパク質フラグメントを生成します。BAFFの定常濃度はB細胞と、BAFF結合受容体の発現に依存します。^{[8] BAFFは、}BAFF-R（BR3）、TACI（膜貫通活性化因子およびカルシウム調節因子およびシクロフィリンリガンド相互作用因子）、およびBCMA （B細胞成熟抗原）と呼ばれる3つの非従来型腫瘍壊死因子受容体の天然リガンドであり、これらはすべてBAFFに対して異なる結合親和性を持っています。これらの受容体は主に成熟Bリンパ球に発現しており、その発現はB細胞の成熟に応じて変化する（TACIはT細胞のサブセットにも見られ、BCMAは形質細胞にも見られる）。BAFF-RはB細胞発達中の正の調節に関与している。^{[9] TACIは、}増殖誘導リガンド（APRIL）と呼ばれるBAFFに似たタンパク質に対する親和性が高いため、最も結合しにくい。BCMAは中間の結合表現型を示し、BAFFまたはAPRILのいずれかとさまざまな程度に作用する。BAFF-RおよびBCMAを介したシグナル伝達は、Bリンパ球の増殖を刺激し、アポトーシスに対抗する。これらのリガンドはすべてホモ三量体（同じ分子が3つ）として作用し、ホモ三量体受容体と相互作用するが^[10] 、 BAFFはヘテロ三量体またはホモ三量体（タンパク質の一次構造に応じて60量体に凝集する可能性がある）として活性であることが知られている。^[11]

インタラクション

B細胞活性化因子はTNFRSF13B、^[12]^[13]TNFSF13、^[14]TNFRSF13C、^[15]^[16]およびTNFRSF17と相互作用することが示されている。^[17]^[18]

BAFFとBAFF-Rの相互作用は、古典的および非典型的なNF-κBシグナル伝達経路を活性化します。この相互作用はB細胞の形成と維持に不可欠なシグナルを誘発するため、B細胞の生存にとって重要です。^[8]

組み換え生産

ヒトBLySは大腸菌で発現され、精製されている。遺伝子組み換え細菌中のBLySタンパク質は細菌の総タンパク質含有量の50%にも達し、精製手順後も活性を保持している。^[19]

臨床的意義

免疫刺激因子である BAFF (BLyS、TALL-1) は、正常な免疫を維持するために必要です。BAFF のレベルが不十分だと、B 細胞が活性化されず、十分な免疫グロブリンが生成されず、免疫不全につながります。

BAFFの過剰レベルは異常に高い抗体産生を引き起こし、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、その他多くの自己免疫疾患を引き起こします。^[20] BAFFの過剰発現はマラリア感染に対する体液性免疫の強化とも相関しています。^[21]

ベリムマブ（ベンリスタ）は、ヒューマンゲノムサイエンシズとグラクソ・スミスクラインがケンブリッジ・アンチボディ・テクノロジーの重要な発見的貢献を得て開発したモノクローナル抗体であり、Bリンパ球刺激因子（BLyS）の生物学的活性を特異的に認識して阻害し、全身性エリテマトーデスやその他の自己免疫疾患の治療薬として臨床試験が行われています。^[22]

BAFFは急性拒絶反応を伴う腎移植生検で発見されており、 C4dの出現と相関しています。^[23] BAFFレベルの上昇は、アロ反応性B細胞およびT細胞免疫を開始し、したがって同種移植拒絶を促進する可能性があります。BAFF転写産物のレベルが低い（または可溶性BAFFのレベルが高い）と、調査した患者でドナー特異的抗体が生成されるリスクが高くなります。ドナー特異的抗体は、移植片の血管内皮に高い親和性で結合し、補体を活性化します。このプロセスにより、好中球浸潤、出血、フィブリン沈着、血小板凝集が発生します。^{[24] BAFF-R相互作用を標的とすることで、}移植における新しい治療の可能性がもたらされる可能性があります。

BAFFの融合タンパク質阻害剤であるブリシビモドは、アンセラ・ファーマシューティカルズ社によって開発されており、主に全身性エリテマトーデスの治療薬として使用されています。^[25]

BAFFは食物関連炎症の新たなメディエーターである可能性もある。^[26]アトピー患者と比較して非アトピー患者ではBAFFのレベルが高く、BAFFとIgEの間には相関関係がないことから、BAFFは特に非IgE媒介反応に関与している可能性が示唆される。^[27]セリアック病患者では、グルテンフリー食後に血清BAFFレベルが低下する。^[28]最近定義された「非セリアック性グルテン過敏症」（セリアック病とほぼ同じ症状を引き起こし、一見健康な人の最大20％に影響を及ぼす可能性があるグルテンに対する反応。^[29]^[30]）でも同様の減少が見られる可能性がある。BAFFはインスリン抵抗性の特異的誘導因子でもあり、炎症と糖尿病または肥満との強い関連がある可能性がある。^[31]^[32] BAFFは生物に一種の危険信号を与え、通常、進化論によれば、すべての人間は危険に反応して倹約遺伝子を活性化し、脂肪を蓄えて飢餓を回避します。BAFFはPAF（血小板活性化因子）と多くの活動を共有しており、どちらも食物反応における非IgE媒介反応のマーカーです。^[27]

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外部リンク

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