ホモサピエンスで発見された哺乳類タンパク質
| VGF |
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| 識別子 |
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| エイリアス | VGF、SCG7、SgVII、VGF神経成長因子誘導性 |
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| 外部ID | オミム：602186; MGI : 1343180;ホモロジーン: 2536;ジーンカード：VGF; OMA :VGF - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 5番染色体（マウス）[2] |
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| | バンド | 5 G2|5 76.13 cM | 始める | 137,055,246 bp [2] |
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| 終わり | 137,062,205 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 上前頭回
- 視床下部
- 下垂体
- ランゲルハンス島
- 一次視覚野
- 前頭前皮質
- 側坐核
- 下垂体前葉
- 背外側前頭前皮質
- ブロードマン領域9
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| | トップの表現 | - 視交叉上核
- 視床下部背内側核
- 橋核
- 背側被蓋核
- 中央隆起
- 一次視覚野
- 上前頭回
- 梨状皮質
- 嗅結節
- 弓状核
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- 神経ペプチドホルモン活性
- 成長因子活性
- ホルモン活性
- 分子機能
| | 細胞成分 |
- 細胞外領域
- 輸送小胞
- 細胞質小胞
- 細胞内膜で囲まれた細胞小器官
- 細胞外空間
- 小胞体腔
- ゴルジ体
| | 生物学的プロセス |
- 卵胞の発育
- 食事の過剰摂取に対する反応
- 寒さへの反応
- インスリンに対する反応
- cAMPへの反応
- インスリン分泌
- 細菌に対する防御反応
- 有性生殖
- 前駆代謝産物とエネルギーの生成
- グルコース恒常性
- 炭水化物の恒常性
- シナプス可塑性の調節
- 翻訳後タンパク質修飾
- シグナル伝達受容体の活性の調節
- シグナル伝達
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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VGFまたはVGF神経成長因子誘導性は、分泌タンパク質および神経ペプチド前駆体であり、エネルギー恒常性、代謝[5]およびシナプス可塑性[6]の調節に役割を果たす可能性があります。このタンパク質は、1985年にLeviら[7]によってPC12細胞の実験で初めて発見され、その名前は頭字語ではありません。VGF遺伝子は、タンパク質分解によってさまざまな機能を持つ異なる質量のポリペプチドに分割される前駆体をコードしますが、その中で最もよく研究されているのは、食欲と炎症の制御におけるTLQP-21の役割、 [8] [9] [10] [ 11] [12 ] [13] [14] [15]、およびTLQP-62とAQEE-30のうつ病様行動[16] [17] [18] [19] [20]および記憶です。[21] [22] VGFおよびVGF由来ペプチドの発現は、中枢神経系および末梢神経系のニューロンのサブセットと、下垂体前葉、副腎髄質、消化管、膵臓の特定の内分泌細胞集団で検出されます。[23] VGFの発現は、NGF、CREB、BDNFによって誘導され、神経栄養因子3によって制御されます。[24]身体運動は、マウスの海馬組織におけるVGFの発現を有意に増加させ、抗うつ薬の作用の根底にあると考えられている神経栄養シグナル伝達カスケードをアップレギュレーションします。[16] [25] [26] [27]
病理学における役割
個別のVGF断片の発現の変化は、さまざまな神経学的および精神医学的状態で検出されています。統合失調症では、ある研究でVGF23-62ペプチドの増加が示され[28]、その後の小規模な研究では、薬物がさらに発現を増加させることが実証され、断片の改善作用の可能性が示唆されています。前頭側頭型認知症ではVGF26-62ペプチドの発現が低下していることが判明し[29] 、筋萎縮性側索硬化症[30]およびアルツハイマー病ではアミノ酸378-398を含む断片の発現が変化していることがわかりました。[31] VGF発現は損傷した末梢神経でも示されており、神経障害性疼痛に役割を果たしていると考えられています。[32]神経膠芽腫では、VGFは分化した神経膠芽腫細胞と神経膠芽腫特異的癌幹細胞との間のフィードバックループにおいてオートクリンおよびパラクリン的な役割を果たし、増殖、生存、自己複製を促進することが示されています。[33]
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