| I型過敏症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 即時型過敏症 |
| 肥満細胞における 1 型過敏症の活性化のメカニズムを示す画像。 | |
| 専門 | 免疫学 |
ゲルとクームスのアレルギー反応の分類におけるタイプI過敏症(または即時型過敏症)は、アレルゲンと呼ばれる特定の種類の抗原への再曝露によって引き起こされるアレルギー反応です。[1]タイプIは、タイプII、タイプIII、およびタイプIV過敏症 とは異なります。ゲルとクームスのアレルギー反応の分類の妥当性は、アレルギーの現代の理解において疑問視されており、臨床現場での有用性は限られています。[2]
暴露は、摂取、吸入、注射、または直接接触によって起こる可能性があります。
病態生理学
I 型過敏症では、B 細胞が刺激され ( CD4 + T h 2 細胞により)、抗原に特異的なIgE抗体が産生される。通常の感染性免疫応答と 1 型過敏症応答の違いは、 1 型過敏症では抗体がIgA、IgG、またはIgMではなくIgEであるという点である。感作中、 IgE 抗体は組織の肥満細胞と血液の好塩基球の表面にあるFcεRI受容体に結合します。[3] IgE 抗体で覆われた肥満細胞と好塩基球は「感作」されます。その後、同じアレルゲンにさらされると、感作細胞に結合した IgE が架橋され、アナフィラキシー脱顆粒が起こります。これは、貯蔵顆粒から薬理学的に活性な既成メディエーターが即座に爆発的に放出され、同時にアラキドン酸から炎症性脂質メディエーターが合成される現象です。[4]これらのメディエーターには、ヒスタミン、ロイコトリエン(LTC4、LTD4、LTB4)、プロスタグランジンなどがあり、周囲の組織にあるタンパク質(Gタンパク質共役受容体など)に作用します。 [4]これらの製品の主な効果は、血管拡張と平滑筋の収縮です。

I 型過敏症は、さらに即時型と遅発型に分類できます。抗原に曝露されてから数分以内に即時型過敏症が発生し、初期のアレルギー反応の原因となるヒスタミンと脂質メディエーターが放出されます。しかし、抗原曝露後約 4 ~ 12 時間で、咳や喘鳴が持続し、皮膚の腫れや赤みが現れることがあります。これは遅発型過敏症反応と呼ばれ、約 1 ~ 3 日間持続し、肥満細胞と好塩基球からの追加メディエーターの放出によって引き起こされます。[5]
反応は局所的または全身的である可能性があります。症状は、軽度の刺激からアナフィラキシーショックによる突然死までさまざまです。
治療と予後
複数の器官が関与している場合、アナフィラキシーが発生する可能性があります。これは、致命的となる可能性のある急性の全身反応です。
治療には通常アドレナリン(エピネフリン)が使用されます。これは血流を増加させ、気道を塞ぐ気管支筋を弛緩させることでアナフィラキシーを抑制するためです。[7] 抗ヒスタミン薬やコルチコステロイドも、それほど重篤ではない反応によく使用されます。[8]
例
例:
- アレルギー性喘息
- アレルギー性結膜炎
- アレルギー性鼻炎(「花粉症」)
- アナフィラキシー
- 血管性浮腫
- 蕁麻疹(じんましん)
- 好酸球増多症
- ペニシリンアレルギー
- セファロスポリンアレルギー
- 食物アレルギー
- スウィートイッチ
参照
参考文献
- ^ eMedicineのmed/1101
- ^ Descotes, Jacques; Choquet-Kastylevsky, Geneviève (2001 年2 月)。「Gell と Coombs の分類: 現在も有効か?」毒物学。158 (1–2): 43–49。doi : 10.1016 /S0300-483X(00)00400-5。PMID 11164991 。
- ^ 「適応免疫システム:I型即時型過敏症」。2010年7月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年9月22日閲覧。
- ^ ab Moon TC、Befus AD、Kulka M (2014)。「マスト細胞メディエーター:その異なる放出と関連する分泌経路」。Front Immunol。5 : 569。doi : 10.3389 / fimmu.2014.00569。PMC 4231949。PMID 25452755。この予め形成されたメディエーターの放出により、急速なアナフィラキシー反応とアレルギー反応が可能になるだけでなく、病原体の侵入部位への白血球の動員、自然免疫プロセスの活性化、および炎症反応も開始されます(1)。... MC では
、部分的脱顆粒(PMD)とアナフィラキシー脱顆粒(AND)の2種類の脱顆粒が報告されています(図1および2)。 PMD と AND はどちらも、ヒト (78–82)、マウス (83)、ラット (84) の MC で、in vivo、ex vivo、in vitro で発生します。PMD は、顆粒同士や顆粒と形質膜の融合を伴わずに、顆粒内容物の一部を選択的に放出するものです。... PMD とは対照的に、AND は、顆粒同士や顆粒と形質膜の融合後に、顆粒内容物または顆粒全体を細胞外に爆発的に放出するものです (図 1 および 2)。超微細構造研究では、AND は適切な刺激 (例: FcεRI 架橋) 後の顆粒の膨張とマトリックスの変化から始まることが示されています。
図 1: 肥満細胞からのメディエーター放出
図 2: 肥満細胞分泌顆粒の生成モデル
図 3: 脂質小体の生合成
表 2: 肥満細胞からの刺激選択的メディエーター放出 - ^ Abbas, Malak; Moussa, Mohamed; Akel, Hassan (2024)、「Type I Hypersensitivity Reaction」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 32809396 、 2024年3月15日取得
- ^ 表5-2:Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology . フィラデルフィア:Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1。第8版。
- ^ Kemp, SF, Lockey, RF, Simons, FE, および世界アレルギー機構のアナフィラキシーにおけるエピネフリンに関する特別委員会 (2008)。エピネフリン: アナフィラキシーの選択肢となる薬剤 - 世界アレルギー機構の声明。世界アレルギー機構ジャーナル、1(7 Suppl)、S18–S26。https://doi.org/10.1097/WOX.0b013e31817c9338。「エピネフリンのβアドレナリン作用により気管支拡張が引き起こされます…エピネフリン投与により冠状動脈の血流が促進されます…」
- ^ 「反応症状の認識と治療 - FoodAllergy.org」www.foodallergy.org . 2024年3月15日閲覧。
