トマトブッシースタントウイルス

トマトブッシースタントウイルス
トマトブッシースタントウイルスのカプシド。対称的に異なる3つのコートタンパク質（p41）モノマーがオレンジ、緑、青に着色されている。[1]
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボビリア
王国：	オルタナウイルス科
門:	キトリノビリコタ
クラス：	トルカビルセテス
注文：	トリビラ目
家族：	トムブスウイルス科
属:	トムブスウイルス
種：	トマトブッシースタントウイルス

トマトブッシースタントウイルス（TBSV）は、トンブスウイルス科のウイルスです。^{[2] 1935年に}トマトで初めて報告され、主に野菜作物に影響を与えますが、一般的には経済的に重要な植物病原体とは見なされていません。宿主に応じて、TBSVは成長の阻害、葉の斑点、変形した果実または欠落を引き起こします。このウイルスは自然環境では土壌媒介性である可能性が高いですが、汚染された切断工具などを介して機械的に伝染することもあります。TBSVは、植物ウイルスのライフサイクルに関するウイルス学研究、特にモデル宿主植物であるニコチアナベンサミアナの実験的感染におけるモデルシステムとして使用されています。^{[3] [4]}

TBSVは実験条件下では宿主範囲が広く、20科にまたがる120種以上の植物に感染することが報告されている。しかし、自然条件下ではその範囲ははるかに狭く、一般的には作物野菜や観賞用植物が感染する。最初にトマトで特定され、リンゴ、アーティチョーク、サクランボ、ブドウ、ホップ、コショウにも影響を及ぼすことが記録されている。トマトの収量に著しい減少を引き起こすが、経済的に重大な病原体とは見なされていない。^{[4] [5]}しかし、これは植物ウイルスの研究のための非常に確立されたモデルシステムであり、通常はタバコ植物の近縁種であるニコチアナ・ベンサミアナまたはニコチアナ・クリーブランドイへの実験的感染を通じて行われ、TBSVはこれらの植物に全身感染を引き起こす可能性がある。注目すべきことに、一般的なモデル植物であるシロイヌナズナは宿主ではない。^{[3] [4]} TBSVは実験室条件下では酵母内でも複製できる。 ^[6]

TBSV の症状は宿主によって異なります。局所感染は壊死性またはクロロシス性の病変を引き起こす可能性があります。全身感染は発育不全、果実の変形または欠落、葉の損傷を引き起こす可能性があり、農業環境では収穫量が大幅に減少する可能性があります。ウイルスが最初に発見されたトマトの植物が発育不全で「茂った」外観をしていたことから、この病原体の名前が付けられました。一部の宿主、特にN. benthamianaでは、TBSV は致命的な全身壊死を引き起こす可能性があります。^{[4] [5]}

TBSVは、主に土壌や水を介して野生で受動的に伝染すると考えられています。媒介生物は知られておらず、アブラムシ、ダニ、および真菌 Olpidium brushicaeによる伝染は明確に除外されています。^{[5]しかし、近縁種のトムブスウイルスであるキュウリ壊死ウイルス（CNV）は}Olpidium bornovanusの 遊走子によって伝染することが観察されているため、未知の媒介生物によるTBSVの伝染の可能性は残っています。^{[4] TBSVは}種子または機械的接種によっても伝染します。 ^{[4] [5]}実験では、食品として摂取された場合、ウイルスは人間の消化器系を通過しても生き残り、感染性を維持します。下水を介して広がる可能性があるという仮説があります。^[7]

TBSVは、中央ヨーロッパ、西ヨーロッパ、北アフリカ、南北アメリカに広く分布しています。^{[4] [5]}このウイルスに対する特別な制御対策は推奨されていませんが、カリフォルニア大学が配布している害虫管理ガイドラインでは、TBSVが発生したことがある畑を避けるか、長期間の輪作を行うことを推奨しています。^[8]

TBSVは、トムブスウイルス科のトムブス ウイルス属に分類されます。^[9]属名と科名はどちらも「トマトブッシースタントウイルス」の略語に由来しています。^[10]

TBSVはエンベロープのない正 20面体ウイルスで、T=3の ウイルスカプシドは180個のサブユニットからなる単一のカプシドタンパク質で構成されている。その構造は1950年代後半からX線結晶構造解析によって広く研究されており、その正20面体対称性は構造生物学者のドナルド・カスパーによって初めて特定された。カスパーはタバコモザイクウイルスの研究でも先駆者であった。^[11]原子分解能に近い地図は1978年にスティーブン・C・ハリソンを含む研究チームによって得られた。^{[12] [13]}

TBSVはプラス鎖一本鎖RNAウイルスで、約4800ヌクレオチドの線状ゲノムを持つ。^{[14] [15]}ゲノムには、 2つのタンパク質（p33とp92）からなるレプリカーゼ、カプシドタンパク質（CPまたはp41と呼ばれる）、および2つの追加タンパク質、RNAサイレンシング抑制因子p19と移動タンパク質p22をコードする5つの遺伝子が含まれている。[ ^{4]これら2つのタンパク質は、p19の}オープンリーディングフレームがp22のORF内に完全に含まれるように配置された重複遺伝子から発現される。 ^[16]ゲノムには、機能が不明なpXと呼ばれる追加の遺伝子が1つ含まれている。^[4]

p33とp92は一緒にウイルスレプリカーゼ複合体を構成します。p33はより小さく、p92はp33終止コドンのリボソームリードスルーによって生成され、その結果、 N末端アミノ酸配列が共有され、p92に比べてp33が大幅に過剰になります。p33タンパク質は協力して一本鎖核酸に結合しますが、p92タンパク質はRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）です。どちらもウイルスの増殖に不可欠です。どちらのタンパク質も細胞膜に関連しています。^[4]

ウイルスのカプシドタンパク質CP または p41 は、180 個のタンパク質のコピーを含む二十面体のカプシドに組み立てられる二重のゼリーロールタンパク質です。ウイルスの遺伝物質を含むリボ核タンパク質粒子は、原形質連絡を介してすぐ隣の細胞に広がることができるため、ウイルスが近隣の植物細胞に局所的に広がるためには、必ずしもビリオンの形成は必要ではありません。しかし、全身感染にはカプシドタンパク質が必要です。^[4]

p19タンパク質は病原性因子であり、一般的な抗ウイルス防御であるRNAサイレンシング経路を抑制することによって機能します。p19タンパク質は短い干渉RNAに結合し、 RNA誘導サイレンシング複合体（RISC）への組み込みを防ぎ、それによって宿主植物でのウイルスの増殖を可能にします。^{[3] [17] [18]} p19の存在は、全身感染または一部の宿主における致死感染に必要であり、実験宿主N. benthamianaでは、p19は主にTBSV感染の結果である致死的な全身壊死を媒介します。 ^{[4] [17]}

p22タンパク質は、ウイルスが細胞から細胞へと広がるために必要な移動タンパク質です。P22は細胞壁に結合したRNA結合タンパク質であり、相互接続する原形質連絡を通じて、ウイルスの遺伝物質をある細胞から隣の細胞へ移動させるのに役立ちます。^[4]

TBSVウイルス粒子には、プラス鎖一本鎖 RNA ゲノムのコピーが 1 つ含まれており、これは直線状で、3' ポリアデニン テールまたは5' キャップを欠いている。それにもかかわらず、p33 および p92 タンパク質はゲノム RNA から直接翻訳される。ゲノムが複製されると、メッセンジャー RNAとして機能する 2 つのサブゲノム RNA分子が生成され、1 つは p41 (CP) 遺伝子が発現し、もう 1 つは p19 および p22 遺伝子が発現する。重複するp19 および p22 遺伝子は両方とも、リーキー スキャンの影響により翻訳される。^[4]ゲノムの直線的に十分に分離された領域間のいくつかの長距離相互作用は、効率的な複製を確実にする上で機能的に重要であることが確認されている。^[16]

欠陥干渉RNA（DI）分子は、ウイルスゲノムから生成されるRNAですが、それ自体では細胞に感染する能力がなく、代わりに完全な「ヘルパー」ウイルスとの共感染を必要とします。TBSV感染は、実験条件下でゲノムの一貫した部分から大量のDIを生成することがよくありますが、この行動は野生では観察されていません。その生成は宿主特異的である可能性があります。DIを引き起こす感染は通常、より軽度の症状を示します。^{[4] [19]}