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| サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカ | |
|---|---|
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| ヘクトエン腸溶性寒天培地上のサルモネラチフス菌のコロニー | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | ガンマプロテオバクテリア |
| 注文： | 腸内細菌 |
| 家族： | 腸内細菌科 |
| 属: | サルモネラ |
| 種： | |
| 亜種: | S. e. subsp.エンテリカ
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| 三名法名 | |
| サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカ | |
サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカは、棒状で鞭毛を持つ好気性グラム陰性細菌であるサルモネラ・エンテリカの種である。腸チフスの原因となるものを含め、 S.エンテリカ種の病原性血清型の多くはこの亜種に含まれる。 [1]
血清型
サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカの血清型は、体細胞（O）抗原と鞭毛（H）抗原に基づいて定義され、合計2,600以上の血清型があります。これらの血清型のうち、約50のみがヒトの感染症の原因となります。[2]これらの血清型のほとんどは環境中に存在し、植物、水、土壌で生存します。多くの血清型は、哺乳類、鳥類、爬虫類、両生類、昆虫のさまざまな種に定着できる広い宿主範囲を持っています。サルモネラのような人獣共通感染症は、環境と人々の間で広がります。[3]
現在、血清型を区別するためにさまざまな技術が使用されています。抗原の有無の確認、ファージタイピング、分子フィンガープリンティング、バイオタイピングなどがあり、バイオタイピングでは、血清型が発酵できる栄養素によって血清型を区別します。特定の血清型の宿主域を決定する要因として考えられるのは、特定の宿主への感染を可能にする少数の遺伝要素をファージが媒介して獲得することです。[4]さらに、狭い範囲の種に感染する血清型は、広い宿主域を持つ祖先から分岐し、その後、一部の宿主に感染する能力を特殊化して失ったと推測されています。[5]
CDCはサルモネラ菌年次報告書を発行しており、その中で最も一般的にヒトの病気と関連する血清型の一覧を掲載している。上位10の血清型は以下の通りである。[6]
研究では、サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカ血清型のほとんどの株が血清型特異的な毒性プラスミドを持っていると結論付けられています。これらは、低コピー数のプラスミドを特徴とするプラスミド関連の毒性であり、血清型に応じて、そのサイズは50kbから100kbの範囲です。[7] 2012年に、CDCのPulseNetは、REPJFX01と名付けられた、多剤耐性の血清型インファンティスSNPクラスターの出現を認識しました。このSNPクラスターには、複数の薬剤耐性遺伝子を含む大きなメガプラスミド（pESI）があります。[8] USDA NARMSは、このpESIプラスミドのために、血清型インファンティスが家禽の主要な血清型であると述べています。[9] NCBIは、 REPJFX01 SNPクラスターに12,500を超える分離株を持ち、そのうち3,700以上が臨床分離株です。 [ 10]ヒトの臨床例で最も多く分離される血清型であるエンテリティディスは、エンテリティディスの病原性に寄与するstnおよびslyA遺伝子によってコード化されたエンドトキシンを産生することも判明している。 [11] S.エンテリカ血清型チフス菌は、さまざまな癌治療に使用できる。免疫抑制性の微小環境を持つ腫瘍は、改変されたチフス菌が健康な組織よりも1000倍も局在することを可能にし、その後、腫瘍細胞に侵入し、溶解して治療を送達することができる。[12]
2016年11月、パキスタンのハイデラバード市とカラチ市を中心に、多剤耐性（XDR）サルモネラ・エンテリカ血清型チフス菌の新しい株が出現した。[13]多剤耐性株は、1970年代後半からアフリカとアジアで存在していた。[14]これらのXDR株は、クロラムフェニコール、アンピシリン、トリメトプリム-スルファメトキサゾール、フルオロキノロン、第3世代セファロスポリンなど、すべての抗生物質治療オプションに耐性がある。このアウトブレイクは2016年から続いている。[15]
命名法
サルモネラ・エンテリカの命名法は、微生物学界で長い間議論の的となってきました。[16]もともと 1880 年代には、サルモネラ属菌は、関連する疾患、宿主、または地理的な場所にちなんで命名されていましたが、この分類学上の特徴付けは、属のメンバーが遺伝的類似性とは矛盾する形で分類されていたため、異議を唱えられていました。1980 年代には、ヌクレオチド配列決定法と DNA ハイブリダイゼーションの出現により、Le Minor と Popoff (1987)、Euzéby (1999)、Ezaki と Yabuuchi (2000) などの多くの著名な細菌学者が命名法の変更を提案しました。[17] 2005年になって初めて、ル・ミノールとポポフは「サルモネラ・エンテリカ」がサルモネラ・ボンゴリを除いた承認された種名であると再提案し、サルモネラ・エンテリカには6つの亜種があり、そのうちサルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカが最も多くの血清型を含むことを明らかにしました。[18]技術の進歩により、研究者は全ゲノム配列データを使用して、配列型分類と抗原認識という2つの方法で血清型を識別およびグループ化できるようになりました。[19]
血清型名は大文字で表記されますが、イタリック体や下線は使用されません。血清型は完全形または短縮形（属名と血清型名のみ）で表記されます。たとえば、完全名ではSalmonella enterica subsp. enterica serovar Typhiと表記されますが、短縮名ではSalmonella Typhiと表記されます。[20]各血清型には多くの株が存在する可能性があり、これにより抗原変異細菌の総数が急速に増加する可能性があります。[21]
疫学
世界保健機関はサルモネラ症を、下痢、発熱、吐き気、嘔吐、重症の場合は死亡などの症状を伴う食中毒としている。[22] サルモネラ症は、汚染された食品や水の摂取後に細菌が腸管に定着することで主にヒト宿主に発生すると評価されているが、糞口経路で人から人へと広がることも知られている。[23]この疾患にかかるリスクを減らすには、鶏肉、牛肉、豚肉、羊肉、卵、生鮮食品などの高リスク食品に適切な食品安全対策を適用する必要がある。[24]食品製造業者、原材料供給業者、レストラン、家庭料理人は、衛生的な加工手順を実行し、食品を5℃以下で保管し、すべての食品を指定された安全に食べられる温度まで完全に調理する必要がある。[24]多剤耐性血清型の特異性により、抗生物質を広範囲の治療に使用すると逆効果が生じるため、サルモネラ症の感染を人類全体で緩和することがますます困難になっています。[25] HIV、マラリア、栄養失調に関連する主要な宿主免疫不全が、この病気の広範な蔓延と、世界で最も貧しい医療サービスで高価な抗菌薬を使用する必要性の一因となっています。 [26]しかし、プロモーター領域の1塩基多型（SNP）による毒性遺伝子pgtEの活性化などの細菌因子も、この特定のサルモネラ配列タイプの病因に大きな影響を与えることが示されている。 [27]
生存とストレス
感染リスクを高める要因としては、胃のpH値の上昇、胃切除、抗酸緩衝剤による治療などが挙げられます。[28]胃のpH値が低い場合、これは感染を回避するための防御技術として役立ちます。[29]
この菌株は中温菌であり、2℃～54℃の極低温または高温でも生存できるものもあります。[30]細胞内の シグマ因子は遺伝子発現を制御し、遺伝子を活性化することで外膜から環境の変化を感知し、遺伝子が熱ストレスに反応してそれに応じて適応します。[31] S. enterica はまた、低温ショックタンパク質 (CSP) によって低温に素早く反応し、自己合成することで細胞が成長を再開できるようにします。[32]塩素はS. entericaにとって化学的ストレス要因となる可能性があります。なぜなら、塩素が存在すると、S. enterica はバイオフィルムを生成し、塩素に対する化学的攻撃能力を持つ細胞外多糖マトリックスを自ら提供するからです。[33]このことから、塩素は家禽の飲水システムにおけるバイオフィルム形成の予防策となり、 S. entericaのリスクを軽減します。[34] 適応が成功すると、 S. enterica はより酸性の条件に耐えることができ、胃の抗菌作用を打ち消します。[35]
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