ロドコッカス・ファシアン

ロドコッカス・ファシアン
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	放線菌類
クラス：	放線菌
注文：	結核菌
家族：	ノカルジア科
属:	ロドコッカス
種：	R.ファシアン
二名法名
ロドコッカス・ファシアン （ティルフォード 1936）グッドフェロー 1984

ロドコッカス・ファシアン（1984年まではコリネバクテリウム・ファシアンとして知られていた）は、葉虫こぶ病を引き起こすグラム陽性細菌性 植物 病原体である。 ^[1] R. ファシアンはロドコッカス属の唯一の植物病原体であり、その宿主範囲には双子葉植物と単子葉植物の両方が含まれる。タバコ（ Nicotiana ）植物によく感染するため、農業上重要な病原体である。

R. fasciansは放線菌の好気性多形細菌で、運動性がなく胞子を形成しません。^[2] 寒天培地の表面で増殖すると、コロニーはオレンジ色で、滑らかまたはざらざらした外観になります。^[要出典]

R. fasciansは被子植物と裸子植物の両方の植物の病原体となり得る。感染した植物は葉の変形、天狗巣病、葉の虫こぶなどの典型的な症状を示し、その進行は植物の品種、植物の年齢、細菌株に依存する。 ^[1]

葉の変形は、実質の拡張と維管束系の成長から成り、葉身のしわと葉脈の拡張をもたらします。葉虫こぶは、通常の条件下では発達しない芽から発生した虫こぶです。R . fasciansの感染から生じるすべての影響は、植物細胞の形質転換（ Agrobacterium tumefaciensまたはAgrobacterium rhizogenesの場合のように）ではなく、細菌の毒性関連遺伝子の発現と、正常な植物の成長と発達を妨げる可能性のある化合物の生成に依存しています。感染中、R. fascians は通常、環境ストレスを回避するために、植物組織の外側、植物の細胞壁の接合部または空洞の近くにとどまります。R . fasciansの存在は、組織（葉または虫こぶ）内の細胞間空間、さらには細胞壁内でも観察されています。感染した植物にR. fasciansが存在することは、感染の開始だけでなく、感染の維持にも必要である。^[要出典]

R. fasciansの毒性は、プラスミド（そのプラスミドを欠く株は毒性がない）と染色体上の遺伝子によって制御されている。欠失変異を利用することで、プラスミド上のfas、att、hypの3つの遺伝子座と、染色体上のvic の1つの遺伝子座を特定することが可能になった。^{[2] [3] [4]}

fasは6つの遺伝子（orf 1-6）と調節遺伝子であるfasRからなるオペロンである。いくつかのfas遺伝子の欠失は非毒性表現型を与えるので、fasが毒性において主要な役割を果たしていると提案された。^[3] fasR 遺伝子はaraC様転写調節因子である。その転写は、特定の炭素源（グルコース、スクロース、アラビノース、グリセロール、ピルビン酸、マンニトール、マンノースなど）または窒素源（ヒスチジンなど）を含む培養物中で試験管内誘導することができ、培養液のpHと光学密度の影響を受ける。^[3]また、fasRは毒性株によって生成された胆汁抽出物によって誘導されることがある。このオペロンは、サイトカイニンの合成と分解に関与する遺伝子（orf 4、5、6）、特にイソペンテニルトランスフェラーゼ、サイトカイニンオキシダーゼ、グルタチオン-sトランスフェラーゼをコード化する。orf1、2、3は、ピルビン酸脱水素酵素α様ドメインとピルビン酸脱水素酵素βサブユニットも含むフェリドキシンであるシトクロム450を転写する。最初の3つの遺伝子は、オペロンの最後の3つの遺伝子によって実行されるサイトカイニンの合成と分解にエネルギーを供給すると考えられていた。R . fasciansは実際にゼアチンとイソペンテニルアデニンを生成し、分解することができる。^[3] 複合サイトカイニンオキシダーゼ（orf4）は、位置6に反応性窒素を持つアデニンも生成することができ、これが他の側鎖と反応して、植物組織の成長をより効率的に誘導するサイトカイニン様化合物を形成することができる。^[3]

attは9 つの遺伝子から構成されるオペロンで、転写調節因子attR、膜貫通局在ドメインを含む遺伝子attX (他のatt遺伝子によって生成された化合物の輸出に必要と思われる)、およびいくつかの遺伝子attA - attHから構成されています。^[4]多くの点変異体および Δ att変異体は、弱毒化した毒性を示します。^[4]

attR遺伝子は、ヘリックスターンヘリックスモチーフを含む転写因子である。その転写は、 fasR転写を制御するのと同じ因子によって制御されるが、その強度はより強いため、att変異体の毒性が弱まることから、att がfas 転写を制御する可能性が示唆される。attオペロンの転写は、クオラムセンシング機構によって制御される。実際、培養密度はattRの転写に影響を与える可能性があり、att変異株によって作られた虫こぶから採取した葉状虫こぶ抽出物は、 attRの転写にあまり効果がない。^[4]

attA - attH遺伝子は、attRとattXの転写に必要な化合物の合成に関与している可能性がある。実際、attA、attD、attHはベ​​ータラクタマーゼの合成に関与しているが、培養上清中にこれらの化合物の痕跡は検出されなかった。^[4]

hypはRNA ヘリカーゼをコード化します。この遺伝子の変異体は毒性が極めて強いです。また、hypは毒性関連遺伝子の転写後制御に関与しており、おそらくfas産物に関与しています。

オペロンvicは細菌染色体上に位置する5つの遺伝子からなるオペロンである。^[2]唯一知られている遺伝子はオペロンの4番目の遺伝子であるvicAであり、その産物はクエン酸回路からグリオキシル酸回路への切り替えに必要なタンパク質であるMasホモログであり、代謝上の理由と細菌にとって有毒なグリオキシル酸の蓄積を避けるためである。vicAの変異はR. fasciansがグリオキシル酸の蓄積に抵抗できないため毒性を低下させる。^[2]

タバコでは、 R. fasciansの感染により、シトクロム P450 （シロイヌナズナにおけるアブシジン酸の不活性化に関与する遺伝子の相同遺伝子）、このホルモンとその前駆体を不活性化するジベレリン酸酸化酵素、サイトカイニンによって転写が誘導されプロリンをグルタミン酸に変えるプロリン脱水素酵素、硫黄、炭素、窒素代謝制御とアブシジン酸合成に必要なモリブデン補因子に関与する因子の過剰発現が引き起こされる。^[5]

R. fascians感染による影響はすべて、ホルモン過剰投与に起因すると考えられます。特に、影響のほとんどはオーキシンとサイトカイニンに関連しており、葉に緑色の島が形成される、葉身がしわになる、芽が増殖する、老化が遅れる、側根が抑制されるなどです。実際、R. fascians はサイトカイニンまたはサイトカイニン様化合物を自ら生成することができます。fas オペロンの orf4 と orf5 を使用して、感染した植物にサイトカイニンの生成を刺激することができます。また、トリプトファンから始まり、3-インドール-ピルビン酸と 3-インドール-アセタルデイドの生成を経る経路を使用して、インドール-3-酢酸を自ら生成することができます。 ^[6] R.fascians はサイトカイニンを分解して、サイトカイニン/オーキシンの比率に影響を与えることもできます。^[要出典]

サイトカイニンとオーキシンの他に、R. fasciansは他のホルモンにも作用します。特に、感染した植物におけるアブシジン酸とジベレリン酸の合成を阻害することができます。アブシジン酸は成長を抑制するため、葉の虫こぶの細胞の増殖を可能にするには、その生成を阻害する必要があります。ジベレリン酸は細胞分化を制御するため、分裂組織細胞の維持と増殖には、その阻害が必要です。^[5]

R. fascians は、タバコ、小さな果物 (ケインベリー、イチゴ)、観賞用植物 (チョウセンアサガオ、プリムラ、カランコエ、インパチェンス、ゼラニウム、カーネーション)を含むいくつかの宿主植物に病気を引き起こします^[要出典]

• BacDive の Rhodococcus fascians の標準株 – 細菌多様性メタデータ