Loading article…
光防御とは、生物が日光によって引き起こされる分子レベルの損傷に対処するのに役立つ生化学的プロセスである。植物やその他の酸素発生型光合成生物は、過剰な光や変動する光条件によって引き起こされる光阻害や酸化ストレスを防ぐための一連の光防御機構を発達させてきた。人間やその他の動物もまた、皮膚への紫外線による光損傷を回避し、 DNA損傷を防ぎ、酸化ストレスの下流への影響を最小限に抑えるための光防御機構を発達させてきた。
酸素発生型光合成を行う生物では、過剰な光は光阻害、つまり反応中心の光不活性化を引き起こす可能性があり、この過程は必ずしも化学的損傷を伴うとは限りません。クロロフィルなどの光合成アンテナ色素が光吸収によって励起されると、不対電子を持つ分子への電荷移動によって非生産的な反応が起こる可能性があります。酸素発生型光合成生物は、水（H₂O）の光触媒分解の副産物としてO₂を生成するため、光合成生物は活性酸素種を生成する特別なリスクがあります。
そのため、光合成生物では、これらの潜在的な脅威を軽減するための多様なメカニズムが発達してきた。これらの脅威は、高照度、変動する光条件、寒さや干ばつなどの不利な環境条件、そしてエネルギーのシンクとソースのバランスを崩す栄養不足の状況下で悪化する。
真核光合成生物では、これらのメカニズムには、キサントフィルサイクルなどの非光化学的消光メカニズム、安全弁として機能する生化学的経路、光合成装置内の複合体の構造的再編成、および抗酸化分子の使用などが含まれます。高等植物は、葉軸の向きを変えるなどして、葉面に当たる入射光を最小限に抑える戦略を用いることもあります。また、ストレス応答タンパク質のアップレギュレーションや色素生合成のダウンレギュレーションなど、より長い時間スケールで作用するメカニズムもありますが、これらのプロセスは「光順化」プロセスとしてより適切に特徴づけられます。
シアノバクテリアは、植物や藻類では確認されていない独自の光保護戦略をいくつか持っています。[ 1 ] 例えば、ほとんどのシアノバクテリアはオレンジカロテノイドタンパク質（OCP）を持っており、これは非光化学的消光の新しい形態として機能します。[ 2 ] シアノバクテリアのもう1つのユニークな、しかし十分に理解されていない戦略は、 IsiAクロロフィル結合タンパク質に関係しており、これはカロテノイドと凝集してPSI反応中心複合体の周りにリングを形成し、光保護エネルギー散逸を助けます。[ 3 ]他のシアノバクテリアの戦略には、フィコビリソームアンテナ複合体の状態遷移[ 4 ] 、フラボジ鉄タンパク質による水の光還元[ 5 ] 、およびCO2の無駄な循環[ 6 ]が含まれる可能性があります 。
植物が生存、成長、繁殖するために光を必要とすることは広く知られています。光が多いほど常に有益であると考えられがちですが、実際には過剰な光は一部の植物種にとって有害となる可能性があります。動物が資源の絶妙なバランスを必要とするのと同様に、植物も最適な成長のために光の強度と波長の特定のバランスを必要とします（これは植物によって異なります）。光合成のプロセスを最適化することは、環境条件が理想的な場合の生存と、環境条件が厳しい場合の順応に不可欠です。高強度の光にさらされると、植物は過剰な光の有害な影響を軽減するために反応します。
植物は、光合成に必要な太陽光を十分に得つつ、光による損傷を防ぐという繊細な能力を持っています。クロロフィルは光合成に必要な可視光を非常に効率的に吸収しますが、光合成を行う生物は、直射日光下ではこのエネルギーをすべて利用することはできません。さらに、冬や夏の極端な気温、高塩分濃度、水分や栄養分の不足といった環境ストレスも光合成を低下させます。[ 7 ]
植物の光防御には主に3つのレベルがあります。1つ目は光の反射または遮蔽です。これはストレス条件下では葉の老化を伴うことがあります。2つ目は光エネルギーを熱に変換することです。数秒から数シーズンにわたる強力な方法として、光合成のために吸収される光を最大化するために、過剰な光条件下でのみ使用されます。同様に、太陽からの赤外線は植物細胞内の水を加熱することで熱として放出されます。極端な高温時や蒸発冷却ができない場合を除いて、危険ではありません。したがって、葉に対する主な脅威は可視光にあります。3つ目は、そして最も重要なのは、過剰な光による有毒ラジカルの解毒です。光が光化学反応に利用されない場合、クロロフィルまたは電子伝達系から過剰なエネルギーが残る可能性があります。これは活性酸素種につながり、細胞膜のDNA、タンパク質、脂質などの分子を損傷したり、細胞死を引き起こしたりする可能性があります。このような影響は、ストレス要因がある場合にさらに深刻になります。活性酸素種は、他の分子と反応する前に、抗酸化酵素や代謝産物（ビタミンCやEなど）によって解毒されます。この抗酸化方法は植物に広く見られますが、光の変化が一時的に放熱を上回る場合に最もよく起こります。低温の冬のストレス条件下のように抗酸化酵素が阻害されると、酸素の解毒も阻害されます。したがって、光が過剰な場合は光レベルを下げるために熱を発生させる必要がありますが、光合成を妨げるほど十分な場合は熱を発生させる必要はありません。これらのプロセスは精巧に調整されています。[ 7 ]
植物は過剰な光から身を守るために、過剰な光による害を最小限に抑える様々な方法を採用しています。植物は、光の強度、方向、持続時間を感知するために様々な光受容体を使用しています。過剰な光に反応して、一部の光受容体は細胞内の葉緑体を光源から遠ざけることで、過剰な光による害を軽減します。同様に、葉自体も、最大照射時に吸収を減らすために成長したり動いたりすることができます。[ 7 ] [ 8 ]同様に、植物はアントシアニン合成酵素など、光防御に不可欠な酵素を生成することができます。光防御酵素が不足している植物は、機能する光防御酵素を持つ植物よりも光による損傷に対してはるかに敏感です。[ 9 ]また、植物は生存と過剰な光からの保護に役立つ様々な二次代謝産物を生成します。植物を保護するこれらの二次代謝産物は、人間の皮膚細胞に本来備わっている不十分な光防御を補うために、人間の日焼け止めや医薬品によく使用されています。[ 10 ]植物は、葉の外側の表面にあるクチクラ、表皮、毛など、さまざまな色素や化合物を紫外線防御の形態として利用することもできます。これは、紫外線がDNAやタンパク質に損傷を与える可能性があり、紫外線は光合成に利用されないため重要です。[ 7 ] [ 11 ]
この機能において重要な役割を果たすのがキサントフィルサイクルです。キサントフィルサイクルは、キサントフィルと呼ばれる一連のカロテノイドから構成され、光強度やストレスの条件に応じて変化します。光量が少ない場合、光合成は飽和状態に達するまで光量の増加に比例して増加します。光量が飽和状態を超えて増加したり、ストレスが増加したりすると、キサントフィルの変換、すなわちビオラキサンチンからアンテラキサンチン、そしてゼアキサンチンへの変換が起こります。光量が少ない場合やストレスがない場合は、逆のことが起こります。光飽和はまた、クロロフィル色素床のタンパク質のねじれを引き起こし、ゼアキサンチン分子をクロロフィルの隣に配置することで安全に熱を放散するのに役立つと考えられています。当初、熱放散を可能にするためにエネルギーはクロロフィルからゼアキサンチンに直接伝達されると考えられていましたが、現在では、熱放散に役立つ高速電子交換が存在する可能性があることが発見されています。光が強くなるにつれて、ゼアキサンチンと放熱量はそれに比例して増加します。ゼアキサンチンとアンテラキサンチンのレベルは、夜明けから正午にかけて増加し、夕暮れに向かって減少します。放熱量が多い（したがって放熱色素が多い）植物は、光合成の効率が低く、つまり、吸収した光の総量のうち光合成に利用する光の量が少なくなります。光条件が急速に変化すると、光防御機構がそれに応じて調整され、強い光では放熱量が急速に増加し、弱い光では効率的な光合成が急速に増加します。同様に、色素も急速に活性化および不活性化されます。このような対策は、日や季節といったより長い期間にわたって適用できます。例えば、直射日光の当たる葉は、日陰の葉よりも放熱能力が高く、キサントフィルサイクルカロテノイドが多く含まれています。さらに、冬期には低温によって光合成が阻害され（針葉樹などの植物では内部調節も伴う場合がある）、ゼアキサンチンからビオラキサンチンへの変換が阻害され、ゼアキサンチンが固定化される（おそらくタンパク質の助けを借りて）ことで、日中を通して光保護が継続的に行われる。ゼアキサンチンとアンテラキサンチンの高濃度は昼夜を問わず持続し、光合成効率は非常に低くなる。冬作穀物や冬期に活動する草本雑草など、一部の二年草や一年生植物は、冬期に光合成を活発に行い、断続的な温暖期に成長する。しかし、多くの常緑樹は、いくつかの主要な光合成タンパク質の分解により、過剰なエネルギー（励起電子から）が酸素に伝達されるのを防ぐために、冬期の成長と光合成を停止する。さらに、ゼアキサンチンは、クロロフィルから酸素への過剰なエネルギーの伝達という同じ役割を果たす。これらのプロセスが一体となって、冬期のストレス下での光吸収の危険を防ぐ。春になると、光合成が再開される。[ 7 ]
色素沈着は、さまざまな植物が光防御の手段として用いる方法の一つです。例えば、南極では、緑色のコケは岩やその他の物理的な障壁によって自然に日陰になっている場所に生育しているのに対し、同じ種の赤いコケは風や日光にさらされる場所に生育していることが多いです。この色の違いは光の強さによるものです。コケの光受容体であるフィトクロム（赤色波長）とフォトトロピン（青色波長）は、色素沈着の調節に関与しています。この現象をより深く理解するために、Waterman らは、南極のコケにおける紫外線吸収化合物（UVAC）の光防御特性と赤色色素沈着を分析する実験を行いました。Ceratodon purpureus、Bryum pseudotriquetrum、Schistidium antarcticiのコケ標本は、東南極の島嶼地域から採取されました。その後、すべての標本は、一定の光と水条件下で実験室で栽培および観察され、光合成、UVAC、色素沈着の生成が評価されました。赤色と緑色のコケの配偶体を2週間、光と一定の水やりにさらした。成長観察後、コケ標本から細胞壁色素を抽出した。これらの抽出物をUV-Vis分光光度計で分析した。UV-Vis分光光度計は、UVと可視光スペクトルからの光を使用して光吸収を示す画像を作成する。UVACは通常、細胞の細胞質に存在するが、高強度の光にさらされると、UVACは細胞壁に輸送される。細胞内ではなく細胞壁に高濃度の赤色色素とUVACが存在するコケは、高強度の光に対してより良好なパフォーマンスを示した。コケの色の変化は、細胞内の葉緑体の移動によるものではないことがわかった。UVACと赤色色素は、南極のコケにおいて長期的な光保護として機能することがわかった。したがって、高強度の光ストレスに応答して、UVACと赤色色素の生成が上方制御される。[ 11 ]
植物は光の濃度や強度に応じて異なる反応を示すことがわかっているので、これらの反応がなぜ重要なのかを理解することが不可欠です。近年の地球温暖化により、多くの植物が光による損傷を受けやすくなっています。土壌の栄養分、周囲温度の変動、水の利用可能性など、多くの要因が植物の光保護プロセスに影響を与えます。強い光強度と水分不足にさらされた植物は、光保護反応が著しく阻害されました。[ 12 ]光保護はまだ完全には解明されていませんが、植物にとって不可欠な機能です。
人間の皮膚の光防御は、 DNA、タンパク質、メラニンの極めて効率的な内部変換によって実現されます。内部変換とは、紫外線光子のエネルギーを微量の無害な熱に変換する光化学プロセスです。紫外線光子のエネルギーが熱に変換されない場合、フリーラジカルやその他の有害な反応性化学種（例えば、一重項酸素やヒドロキシルラジカル）が生成されてしまいます。
DNAにおけるこの光保護機構は、生命の黎明期である40億年前に進化しました。[ 13 ]この非常に効率的な光保護機構の目的は、直接的なDNA損傷と間接的なDNA損傷を防ぐことです。DNAの超高速内部変換により、DNAの励起状態の寿命はわずか数フェムト秒（10⁻¹⁵秒）に短縮されます。このようにして、励起されたDNAは他の分子と反応するのに十分な時間がありません。
メラニンの場合、このメカニズムは進化の過程で後になって発達しました。メラニンは非常に効率的な光防御物質であり、吸収した紫外線の99.9%以上を熱として放散します。 [ 14 ]これは、励起されたメラニン分子の0.1%未満が有害な化学反応を起こしたり、フリーラジカルを生成したりすることを意味します。
欧州連合および米国では、アファメラノチドは赤芽球性プロトポルフィリン症の成人における光毒性の予防に適応されている。 [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]アファメラノチドは、多形日光疹、光線性角化症、および扁平上皮癌（皮膚癌の一種）の治療における光防御法としても研究されている。[ 18 ]
化粧品業界は、UVフィルターが「人工メラニン」として機能すると主張している。しかし、日焼け止めに使用されているこれらの人工物質は、UV光子のエネルギーを熱として効率的に散逸させるわけではない。むしろ、これらの物質は非常に長い励起状態の寿命を持っている。[ 19 ]実際、日焼け止めに使用されている物質は、化学反応における光増感剤としてよく使用されている（ベンゾフェノンを参照）。
オキシベンゾン、酸化チタン、オクチルメトキシシンナメートは、多くの日焼け止めに使用されている光防御剤であり、UVBや短波長UVAを含む広範囲の紫外線を遮断します。[ 20 ] [ 21 ]