嗅覚系

嗅覚系
嗅覚系の構成要素
識別子
ＦＭＡ	7190
解剖学用語 [Wikidataで編集]

嗅覚系、または嗅覚は、嗅覚（すなわち、匂いを嗅ぐこと）に使用される感覚系です。嗅覚は、特定の器官に直接関連する特別な感覚の 1 つです。ほとんどの哺乳類と爬虫類は、主嗅覚系と副嗅覚系を持っています。主嗅覚系は空気中の物質を検知し、副嗅覚系は液相刺激を感知します。

嗅覚と味覚（味覚系）は、どちらも変換と呼ばれるプロセスを通じて物体の化学組成に関する情報を脳に伝えるため、化学感覚系とまとめて呼ばれることがよくあります。

末梢嗅覚系は主に鼻孔、篩骨、鼻腔、嗅上皮（鼻腔の内側を覆う粘液で覆われた薄い組織の層）から構成されています。上皮組織層の主成分は粘膜、嗅腺、嗅ニューロン、嗅神経の神経線維です。^[1]

匂い分子は、吸入時に鼻孔から（嗅覚）、または咀嚼または嚥下時に舌が空気を鼻腔の奥に押し出すときに喉から（後鼻嗅覚）末梢経路に入り、鼻腔に到達します。 ^[2]鼻腔内では、腔壁の粘液が匂い分子を溶解します。粘液はまた、粘液を生成および貯蔵する粘液膜と、粘液に含まれる代謝酵素を分泌する嗅腺を含む嗅上皮を覆っています。^[3]

上皮の嗅覚ニューロンは粘液に溶解した匂い分子を感知し、感覚伝達と呼ばれるプロセスで匂いに関する情報を脳に伝達します。^{[4] [5]}嗅覚ニューロンには嗅覚受容体を含む繊毛（小さな毛）があり、嗅覚受容体が匂い分子に結合して電気反応を引き起こし、それが感覚ニューロンを通じて鼻腔の奥にある嗅神経線維に広がります。^[2]

嗅神経と嗅線維は、末梢嗅覚系から脳の中枢嗅覚系に匂いに関する情報を伝達します。中枢嗅覚系は篩骨の篩骨板によって上皮から分離されています。上皮に由来する嗅神経線維は篩骨板を通過し、嗅球で上皮を脳の辺縁系に接続します。^[6]

主嗅球は、特定のニューロンクラスターが発火する時間（「タイミングコード」と呼ばれる）に基づいて匂いの濃度を決定するのに役立つ、僧帽細胞と房状細胞の両方にパルスを送信します。これらの細胞は、非常に類似した匂いの違いも記録し、そのデータを後の認識に役立てます。これらの細胞は異なり、僧帽細胞の発火率は低く、隣接する細胞によって抑制されやすいのに対し、房状細胞の発火率は高く、抑制されにくいです。^{[7] [8] [9] [10]}球神経回路が球への匂い入力を嗅覚皮質に送られる球状応答に変換する方法は、数学モデルによって部分的に理解できます。^[11]

鉤骨には、梨状皮質（後眼窩前頭皮質）、扁桃体、嗅結節、海馬傍回を含む嗅覚皮質があります。

嗅結節は、扁桃体、視床、視床下部、海馬、脳幹、網膜、聴覚皮質、嗅覚系の多くの領域とつながっています。合計で27の入力と20の出力があります。その役割を単純化すると、次のようになります。 [ 12 ^{] [13] [14]}

• 匂い信号が絨毛刺激ではなく実際の匂いから生じたものであることを確認する検査。
• 匂いによって引き起こされる運動行動（主に社会的かつ定型的な）を制御する。
• 聴覚と嗅覚の感覚情報を統合して前述のタスクを完了し、
• 報酬センサーに肯定的な信号を送信する役割を果たします（したがって、依存症に関与しています）。

扁桃体（嗅覚）は、フェロモン、アロモン、カイロモン（それぞれ、同種、異種、異種間で放出側が害を受け、センサーが恩恵を受ける）信号を処理します。大脳の進化により、この処理は二次的なものとなり、そのため人間同士の交流ではほとんど気づかれません。^[15]アロモンには、花の香り、天然除草剤、天然の有毒植物化学物質が含まれます。これらのプロセスの情報は、鋤鼻器官から嗅球を介して間接的に得られます。^[16]扁桃体の主な嗅球の脈動は、匂いを名前と組み合わせたり、匂いの違いを認識したりするために使用されます。^{[17] [18]}

分界条床核（BNST）は、扁桃体と視床下部、視床下部と下垂体の間の情報経路として機能します。BNSTの異常は、しばしば性的混乱や未熟さにつながります。BNSTは中隔領域にもつながっており、性的行動に報酬を与えます。^{[19] [20]}

視床下部への僧帽弁の脈動は摂食を促進/抑制しますが、副嗅球の脈動は生殖および嗅覚関連反射プロセスを調節します。

海馬は（主嗅球と最小限にしかつながっていませんが）、嗅覚情報のほとんどすべてを扁桃体（直接またはBNST経由）から受け取ります。海馬は新しい記憶を形成し、既存の記憶を強化します。

同様に、海馬傍回は場面を符号化し、認識し、文脈化する。^[21]海馬傍回には嗅覚の地形図が収められている。

眼窩前頭皮質（OFC）は帯状回や中隔領域と密接に関連しており、正/負の強化を実行します。OFCは刺激に対する報酬/罰の期待です。OFCは意思決定における感情と報酬を表します。^[22]

前嗅核は嗅球と梨状皮質の間で相互信号を分配する。^[23]前嗅核は嗅覚の記憶の中心である。^[24]

異なる匂いの物体や成分が混合されている場合、その混合物（例えば、嗅覚ボトルで提示）を嗅ぐ人間や他の哺乳類は、単独で提示された個々の成分は認識できても、混合物中の成分を識別できないことがよくあります。^[25]これは主に、各匂い感覚ニューロンが複数の匂い成分によって興奮する可能性があるためです。通常、複数の匂い成分で構成される嗅覚環境（例えば、背景にコーヒーの匂いがあるキッチンに入ってくる犬の匂い）では、嗅覚皮質から嗅球へのフィードバック^{[26] が}嗅覚順応を介して既存の匂いの背景（例えば、コーヒー）を抑制し、^[27]新たに到着した前景の匂い（例えば、犬）を混合物から選別して認識できるようにすると提案されています。^[28]

嗅覚の喪失は嗅覚喪失として知られています。嗅覚喪失は両側または片側で発生する可能性があります。

嗅覚障害は、その機能不全に基づいていくつかのタイプに分けられます。嗅覚障害は、完全（無嗅覚症）、不完全（部分無嗅覚症、低嗅覚症、または小嗅覚症）、歪んだ（嗅覚障害）、または幻嗅症のような自発的な感覚によって特徴付けられる場合があります。正常に機能している嗅覚系にもかかわらず匂いを認識できないことを嗅覚失認といいます。嗅覚過敏は、異常に鋭敏な嗅覚を特徴とするまれな症状です。視覚や聴覚と同様に、嗅覚障害は両側性または片側性であり、つまり、鼻の右側に無嗅覚症があり、左側に無嗅覚症がない場合は、片側右無嗅覚症です。一方、鼻の両側にある場合は、両側無嗅覚症または完全無嗅覚症と呼ばれます。^[29]

嗅球、嗅神経路、一次皮質（ブロードマン34野）の破壊は、破壊側と同じ側の嗅覚障害を引き起こします。また、鉤爪の刺激性病変は幻嗅を引き起こします。

嗅覚系の損傷は、外傷性脳損傷、がん、感染症、有毒ガスの吸入、またはパーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患によって起こる可能性があります。これらの状態は嗅覚障害を引き起こす可能性があります。対照的に、最近の研究結果では、嗅覚障害の分子的側面はアミロイド形成関連疾患の特徴として認識でき、多価金属イオンの輸送と貯蔵の破壊を通じて因果関係がある可能性さえあることが示唆されています。^[30] 医師は、スクラッチアンドスニッフカードで患者に匂いを提示するか、患者に目を閉じてコーヒーやペパーミントキャンディーなどの一般的な匂いを識別させ、嗅覚系の損傷を検出できます。医師は、嗅覚系に永久的な損傷があると診断する前に、慢性の風邪や副鼻腔炎など、「嗅覚」を阻害または除去する他の疾患を除外する必要があります。

米国の一般人口における嗅覚障害の有病率は、2012～2014年に実施された全国健康調査の質問票と検査によって評価された。^[31] 40歳以上の1,000人以上のうち、12.0%が過去12か月間に嗅覚の問題を報告し、12.4%が検査で嗅覚障害があった。有病率は40～49歳の4.2%から80歳以上では39.4%に上昇し、女性よりも男性、白人よりも黒人とメキシコ系アメリカ人、高学歴者よりも低学歴者の方が高かった。安全性に関する懸念として、70歳以上の20%が煙を識別できず、31%が天然ガスを識別できなかった。

嗅覚障害の一般的な原因は、高齢、ウイルス感染、有毒化学物質への曝露、頭部外傷、神経変性疾患などである。^[29]

加齢は健康な成人の嗅覚低下の最大の原因であり、喫煙よりもさらに大きな影響を及ぼします。加齢に伴う嗅覚機能の変化は気づかれないことが多く、聴覚や視覚とは異なり、臨床的に嗅覚を検査されることはほとんどありません。65歳未満の人の2％が慢性的な嗅覚障害を抱えています。この割合は65歳から80歳の間で大幅に増加し、約半数が重大な嗅覚障害を経験しています。80歳以上の成人では、その数はほぼ75％に上昇します。^[32]加齢に伴う嗅覚機能の変化の基礎には、篩骨板の閉鎖、^[29]と生涯にわたるウイルスやその他の攻撃の繰り返しによる嗅覚受容体の累積的な損傷が含まれます。

永続的な嗅覚低下と嗅覚喪失の最も一般的な原因は上気道感染症です。このような機能障害は時間の経過とともに変化せず、時には嗅上皮だけでなく、脳へのウイルス侵入の結果として中枢嗅覚構造への損傷を反映している可能性があります。これらのウイルス関連疾患には、風邪、肝炎、インフルエンザおよびインフルエンザ様疾患、ヘルペスなどがあります。特に、COVID-19は嗅覚障害に関連しています。^{[33]ほとんどのウイルス感染は軽度または完全に}無症状であるため、認識されません。^[29]ウイルス感染による嗅覚喪失の治療法は知られていませんが、医療専門家と相談した場合は、嗅覚訓練と短期間の経口ステロイドが非常に推奨される選択肢です。^[34]

^[35]除草剤、殺虫剤、溶剤、重金属（カドミウム、クロム、ニッケル、マンガン）などの空気中の毒素に慢性的にさらされると、嗅覚が変化する可能性があります。 ^[36] 2023年に実施された研究では、ヘアダイに含まれる成分であるホルムアルデヒドにさらされた美容師は、保護具を使用しなかった場合、嗅覚喪失を経験したことがわかりました。^[37]これらの物質は嗅上皮を損傷するだけでなく、嗅粘膜を介して脳に入る可能性があります。^[38]

外傷性嗅覚障害は、外傷の重症度と頭部の急加速・減速の有無によって異なります。後頭部や側面からの衝撃は、正面からの衝撃よりも嗅覚系に大きなダメージを与えます。^[39]しかし、外傷性脳損傷患者からの最近の証拠は、嗅覚喪失は嗅覚皮質以外の脳機能の変化によって起こる可能性があることを示唆しています。^[40]

神経科医は、嗅覚障害がアルツハイマー病やパーキンソン病などのいくつかの神経変性疾患の主要な特徴であることを観察しています。これらの患者のほとんどは、検査後まで嗅覚障害に気付いていませんが、検査では初期段階の患者の85％から90％で中枢嗅覚処理構造の活動が低下していることが示されました。^[41]

嗅覚障害に影響を及ぼすその他の神経変性疾患には、ハンチントン病、多発性梗塞性認知症、筋萎縮性側索硬化症、統合失調症などがある。これらの疾患は、アルツハイマー病やパーキンソン病よりも嗅覚系に中程度の影響しか及ぼさない。^[42]さらに、進行性核上性麻痺やパーキンソン病は、軽度の嗅覚障害としか関連がない。これらの知見から、嗅覚検査がいくつかの異なる神経変性疾患の診断に役立つ可能性があるという示唆が生まれた。^[43]

遺伝的決定因子が確立している神経変性疾患も嗅覚障害と関連している。このような機能障害は、例えば家族性パーキンソン病患者やダウン症候群患者に見られる。^[44]さらなる研究により、嗅覚喪失はアルツハイマー病のような病理ではなく、知的障害と関連している可能性があると結論付けられている。^[45]

ハンチントン病は、匂いの識別、検知、識別、記憶の問題とも関連している。この問題は、障害の表現型要素が現れるとすぐに顕著になるが、嗅覚喪失が表現型の発現にどの程度先行するかは不明である。^[29]

嗅覚障害の危険性

嗅覚系は人間にとって非常に重要な感覚であり、嗅覚系の機能不全は生活の質の低下、有害な臭いを判断できないこと、食事の楽しみの減少、精神衛生の悪化につながる可能性がある。^[46]

リンダ・B・バックとリチャード・アクセルは、嗅覚系に関する研究により、 2004年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました。

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