筋肉肥大

筋力トレーニング（抵抗トレーニング）は、神経と筋肉の適応を引き起こし、随意筋収縮によるアスリートの力発揮能力を高めます。神経筋適応の初期期間の後、筋組織はサルコメア（収縮要素）の形成と筋形質液などの非収縮要素の増加によって拡大します。^{[ 2 ]}筋力向上の大部分は、運動単位の動員、同期、発火効率などの神経適応によるものです。これらにより、測定可能な筋肥大が可能になります。^{[ 3 ]}

筋肥大は、高レベルの努力を維持するために、連続した運動セッションで抵抗または反復回数を徐々に増加させる戦略である漸進的過負荷によって誘発される可能性がある。^{[ 4 ]}しかし、正確なメカニズムは明確には理解されておらず、現在受け入れられている理論は機械的張力である。^{[ 5 ]}機械的張力は、タンパク質合成を担うmTORなどの経路を活性化することが知られており、このメカニズムは筋肥大に直接寄与する。機械的張力は、mTORシグナル伝達を含む機械感受性経路を活性化し、筋タンパク質合成を増加させ、筋肥大に直接寄与する。^{[ 6 ]}

筋肉肥大は、競技ボディビルや、パワーリフティング、アメリカンフットボール、オリンピック重量挙げなどの筋力系スポーツにおいて重要な役割を果たします。

血流制限（BFR）トレーニングとは、低負荷抵抗運動中にカフやバンドを使用して、運動中の筋肉への血流を部分的に制限するトレーニング方法です。この方法は、機械的張力と筋線維の動員により、従来の高負荷トレーニングに匹敵する筋肥大を誘発することが示されています。^{[ 7 ]} BFRトレーニングは、怪我から回復中の人や高齢者など、高い機械的負荷に耐えられない人に特に有効です。

筋力、パワー、持久力の向上に焦点を当てるのではなく、筋肉の成長を具体的に達成するための最良のアプローチは依然として議論の的となっています。一般的には、継続的な無酸素性筋力トレーニングは、筋力と持久力への効果に加えて、長期的に筋肥大をもたらすと考えられていました。筋肥大は、筋力トレーニングやその他の短時間で高強度の無酸素運動によって増加させることができます。低強度で長時間の有酸素運動は、一般的に効果的な組織肥大にはつながりません。代わりに、持久力アスリートは、筋肉内の脂肪と炭水化物の貯蔵^{[ 8 ]}、および血管新生^{[ 9 ] [ 10 ]}を促進します。

DNA、性別、栄養、トレーニング変数などの生物学的要因は、筋肉の肥大に影響を与える可能性があります。遺伝的差異は、既存の筋肉量のばらつきのかなりの部分を占めています。双生児研究では、除脂肪体重のばらつきの約53%が遺伝によるものであり^{[ 12 ]}、筋線維の割合のばらつきの約45%も同様であると推定されています^{[ 13 ] 。}

男性の思春期には、筋肥大が急速に進行します。自然な筋肥大は通常、10代後半に成長が完了すると止まります。テストステロンは体内の主要な成長ホルモンの1つであるため、平均的に、男性は女性よりも筋肥大を達成しやすい（絶対的な尺度で）ことがわかります。^{[ 14 ]} 平均的に、男性は女性よりも約60%筋肉量が多いです。^{[ 14 ]}

アナボリックステロイドのようにテストステロンを追加摂取すると、効果は高まりますが、リスクも高まります。このような薬物は、自然なホルモンレベルの低下につながり、使用者は継続的な化学物質の放出と効果を得るために薬物に依存することになります。これはパフォーマンス向上薬とみなされており、その使用により競技者は出場停止または競技からの追放処分を受ける可能性があります。テストステロンは、^ほとんどの国で医療規制物質でもあり、医師^の処方箋なしに所持することは違法です。^{アナボリック}ステロイドの使用は、精巣萎縮、心停止^{[ 17 ] 、}および女性化乳房^{[ 18 ]を}引き起こす可能性があり^ます。

長期的には、消費カロリーよりも摂取カロリーが多い正のエネルギーバランスは、同化作用、ひいては筋肉肥大に役立ちます。タンパク質の必要量の増加はタンパク質合成を高めるのに役立ち、これは筋肉肥大のためにトレーニングしているアスリートに見られます。1日あたり体重1キログラムあたり最大1.6グラムのタンパク質摂取は、レジスタンストレーニングによる筋力と筋肉量の増加に役立ちます。^{[ 19 ]}

ウェイトトレーニングなどの高強度運動を行う際、体はエネルギー源としてグリコーゲン貯蔵庫からエネルギーを引き出そうとします。グリコーゲンはグリコーゲン合成中に生成され、炭水化物からグリコーゲンに変換されて筋肉や肝臓にエネルギーとして貯蔵されます。サイクリストの研究では、 VO2（酸素摂取量）が85%の速度でサイクリングを行った場合、消費エネルギーの約66%がグリコーゲンによるものであることが示されています。^{[ 20 ]}高強度のトレーニング中にグリコーゲン貯蔵量が少ないと、パフォーマンスやエネルギーに問題が生じ、めまいを引き起こす可能性もあります。トレーニング中に消費されたグリコーゲンを補充することも有益です。トレーニング後の食事に炭水化物を他のマクロ栄養素やミクロ栄養素とともに取り入れることで、回復を助けることができます。^{[ 20 ]}

可動域（ROM）も、筋肥大を誘発する可能性のある要因の一つと考えられています。完全な可動域でのトレーニング、特に筋肉が伸長した状態でのトレーニングは、部分的な可動域でのトレーニングと比較して筋肥大を促進することが示されています。例えば、ディープスクワットや完全な可動域でのデッドリフトは、特に伸長した状態で筋線維への機械的張力を増加させ、より大きな筋肉の成長を刺激する可能性があります。より長い筋肉の長さでの部分的な可動域でのトレーニングも、筋肉の損傷の増加により筋肥大を促進することがわかっています。^{[ 24 ]}

タイムアンダーテンション（TUT）とは、反復中にトレーニング中の筋肉に負荷がかかる時間のことです。エクササイズの各反復にTUTを導入する方法は複数あり、遠心性または求心性フェーズを遅くするか、エクササイズの特定のフェーズで停止するかのいずれかです。反復テンポが遅いほど筋活動が増加するため、TUTは筋肥大を促進するとされています。反復テンポを比較した研究では、結果はまちまちです。Burdら（2012）は、遅いテンポが急性ミトコンドリアおよび筋原線維タンパク質合成を増加させたと報告していますが、他の研究では、従来のテンポが未訓練者においてより大きな肥大をもたらしたことがわかっており、中程度のテンポが最も効果的である可能性が示唆されています。^{[ 25 ]}これにより、長期間にわたって筋タンパク質合成を増加させることができます。Burdらが行った研究では、 (2012)は、比較的軽い負荷（最大努力の30%）で、遅い収縮（6秒間の求心性収縮と6秒間の遠心性収縮）を限界まで行った場合、速い収縮（1秒間の求心性収縮と1秒間の遠心性収縮）と比較して、遅い収縮の方が急性ミトコンドリアおよび筋形質タンパク質合成の速度が高いだけでなく、運動後24～30時間後の筋原線維タンパク質合成の遅延刺激の速度も有意に高いことを示した。^{[ 26 ]}

しかし、他の研究ではこの情報と矛盾する結果が出ている。Shneukeらが行った研究では、「トレーニングを受けていない」被験者のグループが、低速トレーニング（10秒間の求心性収縮と4秒間の遠心性収縮）と通常速度トレーニングを受けた。低速グループではIIA型およびIIX型線維の増加が見られたが、最も増加したのは通常速度グループであった。このことから、TUTは線維に何らかの適応をもたらす可能性があるものの、筋肥大には負荷と強度の方がより重要であることがわかる。^{[ 27 ]}

文献によると、中程度のテンポ（2～8秒）が筋肥大に最も効果的である一方、極端に遅いテンポは持ち上げられる負荷の量を制限し、漸進的過負荷を制限することで筋肥大を阻害する可能性がある。一方、非常に速いテンポはTUTを短縮し、筋肥大適応のために筋肉が受ける刺激を減少させる。^{[ 21 ]}

全体的に見て、TUTは筋肉の成長に関していくつかの肯定的な効果を示しているが、長期的な肥大は反復時間だけよりも、総トレーニング量と漸進的過負荷に大きく依存しているようだ。^{[ 21 ]}

筋肉の成長を促進するために、反復動作の遠心性部分を強調することにも焦点が当てられてきた。^{[ 28 ]}

メイン記事：偏心性トレーニング

遠心性収縮は、筋肉が張力下で伸びるときに起こります。これは、力を発生させる筋肉が縮む求心性収縮とは異なります。たとえば、スクワットやベンチプレスの下降局面では、外部負荷が筋肉の力出力よりも大きいため、筋線維は張力下で伸びます。重量を再び持ち上げるには、筋肉が外部負荷よりも大きな力出力を必要とするため、求心性局面で筋線維が縮みます。^{[ 28 ]}

遠心性収縮が筋肥大を促進する主な方法は、求心性収縮と比較して、より低い代謝コストでより高い機械的出力を生み出すことである。^{[ 29 ]} この高い機械的張力は成長に不可欠であると考えられている。^{[ 30 ]} さらに、遠心性運動は、筋線維の微小損傷、筋形質膜の破壊、および遅発性筋肉痛（DOMS）につながる炎症反応に見られるように、運動誘発性筋損傷（EIMD）を大幅に増加させる。^{[ 29 ]}

また、遠心性収縮は特定の分子経路を活性化し、求心性収縮よりも大きな同化シグナル伝達と遺伝子発現を引き起こすという証拠もある。^{[ 30 ]} これは、2つのトレーニング収縮を比較したときの筋肉の構造的リモデリングの違いに表れている。遠心性トレーニングは筋束長の増加（サルコメアが直列に追加される）をより大きく引き起こすようであるのに対し、求心性トレーニングは羽状角の増加（サルコメアが並列に追加される）につながる。^{[ 30 ]}

ある8週間の研究では、同じ強度でトレーニングした被験者のうち、主に遠心性収縮を行った被験者は筋線維量が約40%増加したのに対し、求心性収縮を行ったグループでは変化が見られなかったことがわかった。^{[ 28 ]} しかし、トレーニングの種類間で総負荷を一致させた場合、この差は同じではないかもしれない。負荷を一致させた場合、筋肉量の増加は求心性トレーニングと遠心性トレーニングで同じであるように見える。^{[ 30 ]}

遠心性過負荷の概念、すなわち遠心性フェーズに求心性フェーズよりも多くの負荷をかけることは、上級リフターが筋肥大刺激を最大化するために用いる戦略である。^{[ 30 ]} この方法は、上述の遠心性フェーズの独特な特性によって効果を発揮する。高い力発揮に対して代謝コストが低いことから、遠心性運動はリハビリテーション訓練にも用いられ、特に激しい運動ができない慢性疾患を持つ高齢患者に有効である。^{[ 28 ]}

総合的に見ると、遠心性収縮は高い筋力発揮と特有の分子シグナル伝達により、著しい筋肥大を引き起こす可能性があることが示唆されている。ただし、総負荷量と反復回数が同じであれば、求心性トレーニングよりも優れているとは限らない。

メッセージは遺伝子発現のパターンを変化させるように伝達されます。追加の収縮性タンパク質は、既存の筋原線維（筋細胞内のサルコメアの鎖）に組み込まれているようです。筋原線維がどれだけ大きくなるかには限界があるようで、ある時点で分裂します。これらの事象は各筋線維内で起こるようです。つまり、肥大は細胞数の増加ではなく、主に各筋細胞の成長によって生じます。ただし、骨格筋細胞は複数の核を持つことができ、核の数を増やすことができるという点で、体内で独特です。^{[ 31 ]}

コルチゾールは筋肉組織によるアミノ酸の取り込みを減少させ、タンパク質合成を阻害します。^{[ 32 ]}抵抗トレーニング後に起こるタンパク質合成の短期的な増加は、十分に栄養を摂取した若い男性では約28時間後に正常に戻ります。^{[ 33 ]}別の研究では、トレーニング後72時間経過しても筋肉タンパク質合成が上昇していることが判明しました。^{[ 34 ]}

若年者と高齢者を対象とした小規模な研究では、赤身牛肉340グラム（ タンパク質90グラム）の摂取は、赤身牛肉113グラム（ タンパク質30グラム）の摂取よりも筋肉タンパク質合成を増加させないことがわかった。両グループとも、筋肉タンパク質合成は50%増加した。この研究は、1回の食事で30グラム以上 のタンパク質を摂取しても、若年者と高齢者の筋肉タンパク質合成の刺激をさらに高めることはない、と結論付けた。^{[ 35 ]}ただし、この研究ではトレーニングに関連したタンパク質合成を調べていないため、この研究からの結論は議論の余地がある。2018年の科学文献のレビューでは、除脂肪筋肉組織を構築する目的で、体重1キログラムあたり最低1.6グラムのタンパク質が必要であり、これはたとえば4回の食事または間食に分けて1日に分散させることができると結論付けている。^{[ 36 ]}

 ボディビルダーが1日あたり体重1キログラムあたり2～4グラムものタンパク質摂取を推奨することは珍しくない。 ^{[ 37 ]}しかし、科学文献では、1キログラムあたり1.8グラムを超えるタンパク質摂取は 筋肉肥大にそれ以上の効果をもたらさないことが示されており、これは必要以上に高いと示唆されている。^{[ 38 ]} アメリカスポーツ医学会（2002年）が行った研究では、アスリートの推奨1日あたりのタンパク質摂取量は体重1キログラムあたり1.2～1.8グラムとされている。 ^{[ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]}一方、Di Pasquale (2008) は、最近の研究を引用して、「除脂肪体重を最大化したいが体重増加は望まない競技スポーツや激しいレクリエーションスポーツに参加する人には、最低 2.2 g/kg のタンパク質摂取を推奨している。しかし、筋力競技に参加するアスリートは、体組成と運動能力を最大化するために、さらに多くのタンパク質が必要になる可能性がある。例えば、体重別階級のあるスポーツやボディビルディングで、体脂肪を最小限に抑え、体組成を最大化しようとする場合、タンパク質が 1 日のカロリー摂取量の 50% 以上を占める可能性もある。」^{[ 41 ]}

微小外傷とは、筋線維へのごく小さな損傷のことである。微小外傷と筋肉の成長との正確な関係は、まだ完全には解明されていない。

一つの理論は、微小外傷が筋肉の成長に重要な役割を果たしているというものです。^{[ 42 ] [ 43 ]}微小外傷（ウェイトトレーニングやその他の激しい運動によるもの）が発生すると、体は過剰に補償し、損傷した組織を置き換えてさらに増やすことで、再損傷のリスクを減らします。これらの線維の損傷は、遅発性筋肉痛（DOMS）の症状の原因である可能性があり、体が適応してストレスに対する抵抗力が高まるため、漸進的過負荷が継続的な改善に不可欠である理由です。

抵抗トレーニング中に微小外傷は発生するものの、筋肥大の程度との相関は低い。^{[ 44 ]}最近の研究では、筋損傷自体が筋肥大の主な要因ではなく、トレーニング後の修復期にタンパク質合成が増加し、それがより直接的に筋成長に寄与することが示されている。^{[ 3 ]}実際、ある研究^{[ 45 ]}では、損傷が治まるまでタンパク質合成が筋成長に向けられなかったことが示された。