ミール-126

ミール-126
ミール-126
	miR-126 前駆体の二次構造と配列の保存。
識別子
シンボル	ミール-126
Rfam	RF00701
miRBase ファミリー	ＭＩＰＦ００００１１５
オミム	611767
その他のデータ
RNAタイプ	マイクロRNA
ドメイン	真核生物
それで	000124 ...
PDB構造	PDBe

分子生物学では、mir-126 は短い非コード RNA分子です。マイクロ RNA は、いくつかの転写前および転写後のメカニズムによって他の遺伝子の発現レベルを制御するように機能します。

ミール126は、毛細血管だけでなく大血管全体の内皮細胞でのみ発現するヒトマイクロRNAであり^[1]、さまざまな転写産物に作用して血管新生を制御します^[2]。

ゲノム位置

miR-126はヒト9番染色体にあるEGFL7遺伝子の7番目のイントロン内に位置しています。^[3]

ミール-126*

mir-126* は、二本鎖 pri-miRNA が切断され、2 つの鎖が変性して分離すると形成される mir-126 の相補鎖です。mir-126* は mir-126 よりも生物中に多く存在せず、遺伝子発現の調節における役割もあまり特定されていません。しかし、mir-126* は最近、非内皮細胞におけるプロスタシンのサイレンシングに関与していることが明らかになりました。プロスタシンは、mir-126* と EGFL7 の両方をサイレンシングすることで、前立腺で特異的に生成されます。^[4]

表現の規制

mir-126は、 ETS1とETS2という2つの転写因子の結合によって制御されます。^[5]これらの因子の結合により、mir-126 pre-miRNAの転写が誘導され、ヘアピンpri-miRNAが形成されます。ヘアピンmiRNAはDicerに標的とされて切断され、成熟したmir-126およびmir-126*転写産物が生成されます。

メチル化と遺伝子サイレンシングヌクレオソームの蓄積による宿主遺伝子のエピジェネティック制御は、影響を与えるイントロンmiRNAの発現を減少させます。これは、EGFL7とmir-126の両方のサイレンシングから利益を得て、どちらも発現しない癌で観察されています。^[6]

mir-126 内では、1 つの一塩基多型のみが特定されています。24 番目の塩基の変化により、pri-miRNA が成熟 miRNA に処理されなくなり、mir-126 のさまざまなターゲットの抑制が減少します。^[7] SNP の頻度は民族的背景によって異なり、人間の疾患の差別的獲得に関連している可能性があります。

mir-126のターゲット

miRNAは標的配列に結合し、標的遺伝子の発現を低下させます。miRNAはDNAに直接結合して転写を防ぐか、転写されたmRNAに結合して翻訳を防ぎ、mRNAを分解するように誘導します。mir-126の主な標的の1つは宿主遺伝子EGFL7です。両方の転写が起こりますが、成熟したmir-126はEGFL7内の相補配列に結合してmRNAの翻訳を防ぎ、EGFL7タンパク質レベルを低下させます。^[8] EGFL7は細胞遊走と血管形成に関与することが知られており、^[9] EGFL7とmir-126は腫瘍に栄養分を供給するための血管と組織侵入を媒介する細胞遊走経路の継続的な形成を必要とする癌などの疾患の好都合な標的となっています。

CRKは細胞内シグナル経路に関与するタンパク質であり、細胞接着、増殖、移動、浸潤の調節に関与している。^[10]^[11]
TOM1はIL-1betaおよびTNF-alphaシグナル伝達経路の負の調節因子である。^[12]
ケモカインであるCXCL12の産生はmir-126によって制御されている。^[13]
POU3F1は転写因子PU.1の活性化に必要な因子である。PU.1はGATA3の発現を負に制御し、 Tヘルパー2細胞の応答を変化させる。^[14]
VEGF-Aタンパク質の産生は、mir-126がVEGF-A mRNAの3'非翻訳領域に結合することで減少する。^[15]
IRS-1は細胞周期がG0 / G1 _期からS期へ進むのを阻害する。_[^16]
HOXA9、mir-126は造血細胞におけるHOXA9の発現を調節する。^[17] HOX遺伝子は重要な発達制御遺伝子である。

恒常性維持への関与

組織の修復と維持は生物のライフサイクルの重要な部分であり、細胞と組織は生存を確実にするために恒常性を保たなければなりません。これには制御された細胞死と傷への反応が含まれます。アポトーシス細胞死の間、細胞は隣接細胞への傍分泌シグナルを含むアポトーシス小体を放出します。内皮細胞では、これらの小体からmir-126も放出され、隣接細胞に吸収されるとCXCL12依存性血管保護を誘導します。^[13] CXCL12は受容体CXCR4に結合し、アポトーシスを積極的に阻止し、損傷部位に前駆細胞をリクルートします。

病気への関与

癌

mir-126は、がんの種類に応じて腫瘍抑制因子とがん遺伝子の両方であることが示されています。がんの進行の抑制は、増殖、移動、浸潤、細胞生存に対するmir-126のネガティブコントロールを通じて起こりますが、一方で、mir-126は活性化部位での血管形成と炎症を促進することでがんの進行をサポートする可能性もあります。^[3]

mir-126とmir126*は急性骨髄性白血病で過剰発現している。^[18]
大腸癌ではmir-126の発現が減少する。^[19]
胃癌ではmir-126の発現が減少する。^[10]
肺癌細胞株ではmir-126の発現が減少している。 ^[15]
mir-126の発現は前立腺癌^[6]および膀胱癌^[6]で減少している。
mir-126の発現は乳がんで減少している。^{[16]また、標的遺伝子}IGFBP2、PITPNC1、およびMERTKとの相互作用を通じて、転移性内皮細胞の動員、血管新生およびコロニー形成を抑制します。^[20]
mir-126の発現増加は、体外での非小細胞肺癌細胞の細胞増殖を阻害し、EGFL7を標的として腫瘍の増殖を防ぐ。^[9]

最近、mir-126は非侵襲性の診断検査法における腫瘍マーカーとして使用されています。小さなRNAは尿から容易に排出されるため、尿サンプルから膀胱がん患者と非患者を区別することが可能になりました。^[21]

糖尿病

2型糖尿病では、mir-15a、mir-20b、mir-21、mir-124、mir-126、mir-191、mir-197、mir-223、mir - 320、mir-486など、多くの種類のmiRNAの発現レベルが低いことが観察されています。^{[22] mir-28-3pの発現増加も観察されています。}^[22]これらのmiRNAの誤調節の結果は完全には解明されていませんが、mir-126は高血糖レベルに反応して発現が減少することが示されている。 ^[22] mir-15a、mir-29b、mir-126、mir-223の減少は疾患の発現に先行するため、これらの転写産物は2型糖尿病の診断検査の可能性のあるターゲットになります。

嚢胞性線維症

嚢胞性線維症と非嚢胞性線維症の気道上皮細胞を比較すると、さまざまなmiRNAが疾患に応じて異なって制御されていることが示されています。mir-126は、嚢胞性線維症に罹患した肺内の自然免疫応答を制御する役割を果たしていると考えられています。^[12]

アレルギー性喘息

mir-126は特定の抗原に対する免疫反応を高め、免疫系の過剰刺激とアレルギー性喘息を引き起こします。Tヘルパー2細胞は複雑な相互作用経路を通じてmir-126の影響を受け、mir-126が増加するとTヘルパー2細胞の反応が増加します。^[14]

参照

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

Rfamの mir-126 microRNA 前駆体ファミリーのページ

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