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| 糸球体 | |
|---|---|
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| 詳細 | |
| 発音 | / ɡ l ə ˈ m ɛr ( j ) əl ə s , ɡ l oʊ -/ |
| 前駆 | 後腎芽細胞 |
| 位置 | 腎臓のネフロン |
| 識別子 | |
| ラテン | 腎糸球体 |
| メッシュ | D007678 |
| ＦＭＡ | 15624 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
糸球体（複数形：glomeruli ）は、腎臓のネフロンの始まりに位置する、房と呼ばれる小さな血管（毛細血管）のネットワークです。2つの腎臓にはそれぞれ約100万個のネフロンが含まれています。房は、糸球体内メサンギウム細胞で構成されるメサンギウム（血管間の空間）によって構造的に支えられています。血液は、この房の毛細血管壁を横切って糸球体濾過バリアを通過し、水と可溶性物質の濾液がボーマン嚢と呼ばれるカップ状の袋に送られます。濾液はその後、ネフロンの尿細管に入ります。[1]
糸球体は、腎動脈循環の輸入細動脈から血液供給を受けます。ほとんどの毛細血管床とは異なり、糸球体毛細血管は細静脈ではなく輸出細動脈に流れ出ます。輸出細動脈の抵抗により、糸球体内に十分な静水圧が生じ、限外濾過の力が得られます。
糸球体とその周囲のボーマン嚢は腎小体を構成し、腎臓の基本的な濾過単位となる。[2]糸球体全体を通過する血液の濾過速度、つまり全体的な腎臓機能の尺度が糸球体濾過率である。
構造
糸球体は、腎臓内のボーマン嚢内にある毛細血管の房です。 [2]糸球体メサンギウム細胞が構造的に房を支えています。血液は輸入細動脈と呼ばれる単一の細動脈から糸球体の毛細血管に入り、輸出細動脈から出ていきます。[3]毛細血管は、中央に内腔を持つ内皮細胞で裏打ちされた管で構成されています。これらの内皮細胞間の隙間は窓孔と呼ばれます。壁は独特の構造をしており、細胞間には水や可溶性物質が出る孔があり、糸球体基底膜と指状の足細胞足突起の間を通過した後、限外濾過液として嚢に入ります。
裏地
糸球体の毛細血管は内皮細胞で覆われています。これらには、直径50～100nmの多数の孔（窓孔とも呼ばれます） があります。 [4]他の窓孔のある毛細血管とは異なり、これらの窓孔には隔膜がありません。[4]これにより、体液、血漿溶質、タンパク質の濾過が可能になりますが、同時に赤血球、白血球、血小板の濾過は防ぎます。
糸球体は、糸球体毛細血管と足細胞の間に挟まれた糸球体基底膜を有する。糸球体基底膜は主にラミニン、IV型コラーゲン、アグリン、ニドゲンから構成され、これらは内皮細胞と足細胞の両方によって合成・分泌される。糸球体基底膜の厚さは250～400 nmで、他の組織の基底膜よりも厚い。アルブミンやグロブリンなどの血液タンパク質に対するバリアとして機能する。[5]
糸球体基底膜と接触しているポドサイトの部分は、ポドサイト足突起または茎と呼ばれます（図3）。足突起の間には隙間があり、濾液はそこを通ってボーマン嚢に流れ込みます。[4]隣接するポドサイト足突起間の空間は、ポドシンやネフリンなどのタンパク質のマットで構成されたスリット膜で覆われています。さらに、足突起は、血清アルブミンなどの負に帯電した分子をはじく負に帯電したコート（グリコカリックス）を持っています。
メサンギウム
メサンギウムは細動脈の平滑筋と連続する空間です。毛細血管腔の外側にありますが、毛細血管に囲まれています。毛細血管 (angis) 間の中間 (meso) にあります。毛細血管とメサンギウムの両方を取り囲む基底膜に含まれています。
メサンギウムには主に以下のものが含まれています。
- 糸球体内メサンギウム細胞。これらは濾過バリアの一部ではありませんが、収縮または拡張することで濾過速度の調節に関与する特殊な周皮細胞です。この調節を行うために、メサンギウム細胞にはアクチンとミオシンのフィラメントが含まれています。一部のメサンギウム細胞は毛細血管と物理的に接触しており、他のメサンギウム細胞は足細胞と物理的に接触しています。糸球体濾過速度を微調整するために、メサンギウム細胞、毛細血管、足細胞の間で双方向の化学相互作用が行われます。
- メサンギウム基質、メサンギウム細胞から分泌される非晶質の基底膜のような物質。
血液供給
糸球体は、腎動脈循環の輸入細動脈から血液供給を受けます。ほとんどの毛細血管床とは異なり、糸球体毛細血管は細静脈ではなく輸出細動脈に流れ出ます。輸出細動脈の抵抗により、糸球体内に十分な静水圧が生じ、限外濾過の力が得られます。
糸球体毛細血管から血液が排出される際、毛細血管系の大部分で見られる細静脈ではなく輸出細動脈が使われます（図4）。 [3]細動脈は厚い環状平滑筋層（中膜）があるため細静脈よりも容易に拡張・収縮するため、糸球体を通る血流をより厳密に制御できます。輸出細動脈から出た血液は腎細静脈に入り、腎小葉間静脈を経て腎静脈に入ります。
皮質髄質接合部付近の皮質ネフロン（全ネフロンのうち 15%）は髄質近傍ネフロンと呼ばれます。これらのネフロンの輸出細動脈から出た血液は、腎髄質に血液を送る直線毛細血管である直血管に入ります。これらの直血管はヘンレ下行ループと上行ループに隣接して走行し、髄質の逆流交換システムの維持に関与しています。
ろ過排水
3層濾過装置を通過した濾液はボーマン嚢に入り、そこから尿細管（ネフロン）に流れ込み、U字型の経路をたどって集合管に至り、最終的に尿として腎杯から排出されます。
関数
濾過
糸球体基底膜：1. 内層 2. 緻密層 3. 外層
C. 足細胞：1. 酵素および構造タンパク質 2. 濾過スリット 3. 横隔膜
糸球体の主な機能は、血漿を濾過して糸球体濾液を生成することであり、これがネフロンの尿細管を通って尿を形成する。糸球体が血漿から濾液を生成する速度（糸球体濾過率）は、糸球体の特殊な解剖学的特徴のため、全身毛細血管よりもはるかに高い。高抵抗の細動脈から血液を受け取り、低抵抗の細静脈に排出する全身毛細血管とは異なり、糸球体毛細血管は両端が高抵抗の細動脈、すなわち輸入細動脈と輸出細動脈に接続されている。この2つの細動脈の直列配置により、糸球体毛細血管にかかる高い静水圧が決まり、これがボーマン嚢への濾過を促進する力の1つである。[6]
物質が糸球体毛細血管内皮細胞、糸球体基底膜、および足細胞を通過した場合、それは尿細管の内腔に入り、糸球体濾液として知られるようになります。そうでない場合は、輸出細動脈を通って糸球体を出て、以下に説明するように、また図に示すように循環を続けます。
透過性
層の構造によって透過性- 選択性（選択透過性）が決まります。選択透過性に影響を与える要因は、基底膜と有足細胞上皮の負電荷、および糸球体壁の有効孔径（8 nm）です。その結果、大きな分子や負に帯電した分子は、小さな分子や正に帯電した分子よりもはるかに少ない頻度で通過します。[7]たとえば、ナトリウムやカリウムなどの小さなイオンは自由に通過しますが、ヘモグロビンやアルブミンなどの大きなタンパク質は実質的に透過性がありません。
糸球体毛細血管にかかる浸透圧は、濾過に抵抗する力の一つです。大きく負に帯電したタンパク質は透過性が低いため、ボーマン嚢に容易に濾過できません。そのため、糸球体毛細血管が血漿を濾過するにつれて、これらのタンパク質の濃度が上昇する傾向があり、糸球体毛細血管に沿った浸透圧が上昇します。[6]
スターリング方程式
糸球体からボーマン嚢までの濾過率は（全身毛細血管と同様に）スターリングの式によって決定される：[6]
- GFRは糸球体濾過率である
- K fは濾過係数、つまり比例定数である。
- P gcは糸球体毛細血管の静水圧である。
- P bcはボーマン嚢の静水圧である
- π gcは糸球体毛細血管の膠質浸透圧である
- π bcはボーマン嚢の膠質浸透圧である
血圧調節
輸入細動脈の壁には、レニンを合成する特殊な平滑筋細胞が含まれています。これらの傍糸球体細胞は、血液量と血圧の調節を助けるレニン-アンジオテンシン系で重要な役割を果たしています。
臨床的意義
病気によって糸球体が損傷すると、赤血球、白血球、血小板、アルブミンやグロブリンなどの血液タンパク質が糸球体濾過バリアを通過できるようになります。糸球体障害の根本的な原因は、炎症性、毒性、代謝性である可能性があります。[8]これらは、顕微鏡検査と化学検査（試験紙）で尿（尿検査）に見られます。糸球体疾患には、糖尿病性腎臓病、糸球体腎炎（炎症）、 糸球体硬化症（糸球体の硬化）、IgA腎症などがあります。[9]
糸球体と糸球体濾過率には関連があるため、腎疾患が疑われる場合、腎疾患が判明している症例の経過観察、または腎毒性が判明している薬剤の投与を開始するなど腎障害の発症リスクがある場合には、糸球体濾過率が臨床的に重要となります。 [ 10]
歴史
1666年、イタリアの生物学者で解剖学者のマルチェロ・マルピーギが初めて糸球体について記述し、糸球体が腎血管と連続していることを実証しました（281,282）。約175年後、外科医で解剖学者のウィリアム・ボーマンが糸球体の毛細血管構造と、糸球体を囲む被膜と近位尿細管との連続性を詳細に解明しました。[11]
参照
追加画像
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マウスの糸球体の走査型電子顕微鏡画像（1000倍の倍率） -
マウスの糸球体の走査型電子顕微鏡画像（5000倍の倍率） -
マウスの糸球体の走査型電子顕微鏡画像（10,000倍） -
細動脈間の糸球体のループ状毛細血管
参考文献
- ^ Pavenstädt H; Kriz W; Kretzler M (2003). 「糸球体足細胞の細胞生物学」.生理学レビュー. 83 (1): 253–307. doi :10.1152/physrev.00020.2002. PMID 12506131.
- ^ ab Wheater 2006、304ページ。
- ^ ab Wheater 2006、307ページ。
- ^ abc Wheater 2006、310ページ。
- ^ Suh, JH; Miner, JH (2013). 「アルブミンに対するバリアとしての糸球体基底膜」Nature Reviews. 腎臓学. 9 (8): 470–477. doi :10.1038/nrneph.2013.109. PMC 3839671. PMID 23774818 .
- ^ abc Boron, WF.; Boulapep, EL. (2012).医学生理学（第2版）. フィラデルフィア: Saunders. pp. 771, 774. ISBN 978-1437717532。
- ^ ガイトン、アーサー C.; ホール、ジョン E. (2006)。医学生理学の教科書。フィラデルフィア: エルゼビア サンダース。pp. 316–317。ISBN 978-0-7216-0240-0。
- ^ Wiggins, RC (2007). 「ポドサイトパシーのスペクトル：糸球体疾患の統一的見解」Kidney International . 71 (12): 1205–1214. doi : 10.1038/sj.ki.5002222 . PMID 17410103.
- ^ 「糸球体疾患：その概要、原因、症状、治療」クリーブランドクリニック。 2022年7月27日閲覧。
- ^ ジェラルド・J・トルトラ、ブライアン・デリクソン [1] 2019年12月17日アーカイブ解剖学と生理学の原理 第14版ISBN 978-1-118-34500-9
- ^ 「病理学のためのリピコット組織学; サトシー E. ミルズ
出典
ウィキメディア・コモンズには、腎小体に関連するメディアがあります。
- ホール、アーサー C. ガイトン、ジョン E. (2005)。医学生理学の教科書(第 11 版)。フィラデルフィア: WB サンダース。第 26 章。ISBN 978-0-7216-0240-0。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ディーキン、バーバラ・ヤング ... [] ; フィリップ・J. 他 (2006) による図解。ホイーターの機能組織学: テキストとカラーのアトラス(第 5 版)。[エディンバラ?]: チャーチル・リビングストン/エルゼビア。p. 16 章。ISBN 978-0-443068508。
{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)