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| 糸球体基底膜 | |
|---|---|
糸球体; 「糸球体基底膜と足細胞」に注意してください。 | |
腎臓の濾過バリア(血液-尿)の図。A. 糸球体の内皮細胞、1. 孔(窓)。B. 糸球体基底膜:1. 内層軟膜 2. 緻密層 3. 外層軟膜 C. 足細胞:1. 酵素および構造タンパク質 2. 濾過スリット 3. 横隔膜 | |
| 識別子 | |
| メッシュ | D050533 |
| FMA | 74274 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
腎臓の糸球体基底膜は、糸球体の基底膜層です。糸球体の内皮細胞、糸球体基底膜、およびポドサイト間の濾過スリットは、糸球体の濾過機能を果たし、毛細血管内の血液をボーマン嚢内に形成される濾液から分離します。[1]糸球体基底膜は、内皮細胞とポドサイト基底膜の融合であり、[2]水の流れを制限する主な部位です。[3]糸球体基底膜は、ポドサイト細胞によって分泌され、維持されます。
レイヤー
糸球体基底膜は3つの層から構成されています。[4]
糸球体膜はメサンギウム細胞で構成され、これは体の他の部分で毛細血管を互いに分離する、変化した周皮細胞です。これに隣接する足細胞には、そこから発生する偽足によって形成される直径 25 nm の濾過スリットがあります。濾過スリットは、膜貫通タンパク質であるネフリンを含む隔膜で覆われています。
病理学

- グッドパスチャー症候群は、抗糸球体基底膜疾患としても知られています。IV型コラーゲンのアルファ 3 NC1 ドメインに対する抗体によって基底膜が損傷し、その結果毛細血管に炎症が起こります。
- ネフローゼ症候群は、通常、糸球体基底膜における糸球体濾過機構の構造の変化です。症状には、タンパク尿、低アルブミン血症、浮腫、高脂血症などがあります。
- 糖尿病性糸球体硬化症は基底膜が厚くなる病気で、正常より最大 4 ~ 5 倍厚くなることがあります。インスリン欠乏またはそれに伴う高血糖によって引き起こされることがあります。
- アルポート症候群は、IV 型コラーゲンの変異によって引き起こされる X 連鎖遺伝性腎炎であり、糸球体基底膜の緻密層の分裂を引き起こします。また、目と内耳にも影響を及ぼします。
参照
追加画像
-
糸球体基底膜を示す腎小体(糸球体)。
参考文献
- ^ Jarad, G.; Miner, JH (2009). 「糸球体濾過バリアの最新情報」. Current Opinion in Nephrology and Hypertension . 18 (3): 226–232. doi : 10.1097/mnh.0b013e3283296044. PMC 2895306. PMID 19374010.
- ^ Nosek, Thomas M. 「Section 7/7ch04/7ch04p07」。Essentials of Human Physiology。2016年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。- 「地下膜」
- ^ Lote, Christopher J.腎臓生理学の原理、第5版。Springer。p.35。
- ^ JCI – 新しい記事が公開されました
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における糸球体 + 基底膜
- dmed.ed.ac.uk の「GBM とその障害」
