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| エイリアス | KAT5、ESA1、HTATIP、HTATIP1、PLIP、TIP、TIP60、ZC2HC5、cPLA2、リジンアセチルトランスフェラーゼ 5、NEDFASB | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601409; MGI : 1932051;ホモロジーン: 100661;ジーンカード：KAT5; OMA :KAT5 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ヒストンアセチルトランスフェラーゼKAT5は、ヒトではKAT5遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6]一般的にはTIP60とも呼ばれる。
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）のMYSTファミリーに属し、もともとHIV-1 TAT相互作用タンパク質として単離されました。HATは、ヒストンおよび非ヒストンタンパク質をアセチル化することにより、クロマチンリモデリング、転写、およびその他の核プロセスの調節に重要な役割を果たします。このタンパク質は、 DNA修復およびアポトーシスに役割を果たすヒストンアセチル化酵素であり、シグナル伝達において重要な役割を果たすと考えられています。この遺伝子の選択的スプライシングにより、複数の転写バリアントが生じます。[6]
構造
KAT5の構造には、MYSTドメイン内のアセチルCoA結合ドメインとジンクフィンガー、およびCHROMOドメインが含まれています。 [7]過剰なアセチルCoAはヒストンのアセチル化に必要です。ジンクフィンガードメインもアセチル化プロセスを助けることが示されています。[8] CHROMOドメインは、DNA修復に重要なKAT5のクロマチン結合能力を助けます。[9]
関数
KAT5酵素は、ヌクレオソーム内のヒストンをアセチル化することで知られており、これによりDNAとの結合が変化します。アセチル化によりヒストンの正電荷が中和され、負に帯電したDNAの結合親和性が低下します。[10]これにより、DNAの立体障害が減少し、転写因子と他のタンパク質の相互作用が増加します。KAT5の3つの主要な機能は、転写、DNA修復、アポトーシスを制御する能力です。
転写
E2Fタンパク質やc-Mycなどの転写因子は、特に細胞周期に関与するタンパク質の発現を調節することができる。[11] [12] KAT5はこれらの転写因子の遺伝子上のヒストンをアセチル化し、それらの活性を促進する。
DNA修復
KAT5は、毛細血管拡張性運動失調症変異体（ATM）タンパク質キナーゼの調節を介してDNAを修復し、細胞機能を正常に戻す重要な酵素です。[13] ATMタンパク質キナーゼは、DNA修復に関与するタンパク質をリン酸化して活性化します。しかし、機能するためには、ATMタンパク質キナーゼはKAT5タンパク質によってアセチル化される必要があります。KAT5が不足すると、ATMタンパク質キナーゼの活性が抑制され、細胞のDNA修復能力が低下します。
KAT5はTRRAPの補因子としてDNA修復プロセスの後半でも機能します。[14] TRRAPは、壊れた二本鎖DNA配列の近くのクロマチンに結合してDNAリモデリングを強化します。KAT5はこの認識を助けます。
アポトーシス
p53はDNA損傷後に細胞のアポトーシスを引き起こすことでよく知られています。KAT5によるp53のアセチル化がこの細胞死を引き起こします。[11]そのため、KAT5が欠損するとDNA損傷を受けた細胞はアポトーシスを回避し、分裂を続けることができます。
規制
KAT5の触媒活性は、細胞周期のG2/M期におけるヒストンのリン酸化によって制御されます。 [15] KAT5セリン86と90のリン酸化は、その活性を低下させます。そのため、制御不能な増殖と不適切なG2/Mチェックポイントを持つ癌細胞は、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）リン酸化 によるKAT5の制御を欠いています。
臨床的関連性
KAT5は臨床的に重要な意味合いを多く持ち、診断や治療のアプローチに有用な標的となっています。最も注目すべきは、KAT5が癌、HIV、神経変性疾患の制御に役立つことです。[7]
癌
前述のように、KAT5はDNAの修復を助け、p53などの腫瘍抑制因子をアップレギュレーションします。そのため、多くの癌はKAT5 mRNAの減少によって特徴付けられます。KAT5は転移や悪性腫瘍にも関連しています。[16]
- 大腸がん[17]
- 肺がん[11]
- 乳がん[18]
- 膵臓[18]
- 胃がん[19]
- 転移性黒色腫[16]
研究では、KAT5が化学療法による腫瘍の増殖を抑制する能力を高めることも示されており、併用療法に使用できる可能性を示唆している。[18]
しかし、KAT5は常に抗がん作用があるわけではありません。ヒトT細胞リンパ向性ウイルス1型（HTLV）などのがんを引き起こすウイルスのタンパク質の活性を高める可能性があり、白血病やリンパ腫を引き起こす可能性があります。[20]さらに、KAT5は子宮頸がんの原因となるウイルスであるヒトパピローマウイルス（HPV）と反応します。[21]
KAT5が促進する他のタンパク質も癌を引き起こす可能性があります。例えば、転写因子であるE2F1の過剰発現は、黒色腫の進行に関与しています。 [22] KAT5が癌に果たす全体的な役割を明確に解明するには、さらなる研究が必要です。
HIV
KAT5はHIV-1 Tatトランス活性化因子に結合し、HIVの複製を促進する。[23]
老化と神経変性
TIP60は、オートファジー、DNA修復、神経細胞の生存、学習/記憶、睡眠/覚醒パターン、タンパク質のターンオーバーなど、多様な細胞経路を制御し、これらはすべて細胞の恒常性と生物の健康に寄与し、老化や神経変性を抑制します。[24]
インタラクション
HTATIP は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
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