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| ヘルクスハイマー反応 | |
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| 梅毒およびHIV感染患者におけるヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応 | |
| 発音 |
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| 専門 | 感染症 |
ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応は、梅毒、レプトスピラ症、ライム病、回帰熱などのスピロヘータによる感染症の治療に抗生物質を投与されてから24時間以内に起こる可能性のある、突然の、通常は一過性の反応です。[1]兆候と症状には、発熱、悪寒、震え、気分不良、頭痛、心拍数の上昇、低血圧、呼吸の速さ、皮膚の紅潮、筋肉痛、皮膚病変の悪化などがあります。[1]抗生物質に対するアレルギーと間違われることもあります。[1]
ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応は、血圧の著しい低下を引き起こし、急性の末端臓器障害を引き起こし、最終的には多臓器不全につながる可能性があるため、生命を脅かす可能性があります。[1]
兆候と症状
これは敗血症として知られる症状の一部で、大腸菌などのグラム陰性菌感染症やシラミ・ダニ媒介感染症の治療時に抗菌薬投与開始後に起こる。通常、抗生物質の初回投与後1～3時間以内に、発熱、悪寒、悪寒悪寒、低血圧、頭痛、頻脈、過換気、顔面紅潮を伴う血管拡張、筋肉痛、皮膚病変の悪化、不安などの症状が現れる。反応の強さは炎症の重症度を示す。反応は薬剤投与後2時間以内に起こることが多いが、通常は自然に治まる。[2]
原因
ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応は、伝統的に梅毒の抗菌治療と関連付けられています。[3]この反応は、スピロヘータによって引き起こされる他の疾患、すなわちライム病、回帰熱、レプトスピラ症でも見られます。[4] Q熱、バルトネラ症、ブルセラ症、旋毛虫症、アフリカ睡眠病など 、他の感染症の治療に伴うヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応の症例報告があります。[3]
病態生理学
トレポネーマ・パリダム感染症の治療で放出されるリポタンパク質は、ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応を誘発すると考えられています。[3]ヘルクスハイマー反応では、増悪期に腫瘍壊死因子α、インターロイキン-6、インターロイキン-8などの炎症性サイトカイン が増加することが示されています。[5] [6]
治療
抗炎症薬による予防と治療は、反応の進行を止める可能性がある。1日4時間ごとに経口アスピリンまたはイブプロフェンを服用するか、経口または静脈内にプレドニゾン60 mgを投与することが補助治療として使用されている[要出典]。しかし、ステロイドは一般的には効果がない。患者は潜在的な合併症（虚脱やショック）について注意深く監視する必要があり、適切な血圧を維持するために静脈内輸液が必要になる場合がある。入手可能であれば、混合作動薬/拮抗薬タイプのオピオイド鎮痛薬であるメプタジノールを投与して、反応の重症度を軽減する必要がある。抗TNF-αも有効な場合がある。[7] [8]
歴史
オーストリアの皮膚科医アドルフ・ヤーリッシュ[9]とドイツの皮膚科医カール・ヘルクスハイマー[10]の両者は、ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応の発見者とされている。ヤーリッシュとヘルクスハイマーはともに、水銀で治療した梅毒患者に反応を観察した。この反応は、サルバルサン、水銀、または抗生物質で治療した梅毒の初期段階と後期段階の治療後に初めて確認された。ヤーリッシュは、この反応は死にゆくスピロヘータから放出される毒素によって引き起こされると考えていた。[11]
参照
- ヤリッシュ・ベツォルト反射
- 免疫再構築症候群は、抗菌薬治療後に発生するもう一つの全身性炎症症候群である。
参考文献
- ^ abcd ダカール、アーユシュ;スバー、エヴリン（2023）。 「ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応」。スタットパール。スタットパール出版。
- ^ ルークハート、シーラ A. (2017)。「梅毒」。カスパー、デニス L.、ファウチ、アンソニー S. (編)。ハリソンの感染症(第 3 版)。ニューヨーク: マクグローヒル。p. 666。ISBN 978-1-259-83597-1。
- ^ abc Belum GR、Belum VR、Chaitanya Arudra SK、Reddy BS (2013)。「ヤリッシュ・ヘルクスハイマー反応：再考」。旅行医学と感染症。11 (4): 231–7。doi : 10.1016 /j.tmaid.2013.04.001。PMID 23632012 。
- ^ Butler T (2017). 「スピロヘータ感染症の抗生物質 治療後のヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応：最近の症例のレビューと病因に関するわれわれの理解」アメリカ熱帯医学衛生学誌。96 ( 1 ) : 46–52。doi : 10.4269 /ajtmh.16-0434。PMC 5239707。PMID 28077740。
- ^ Vidal V、Scragg IG、Cutler SJ、他 (1998 年 12 月)。「可変主要リポタンパク質はシラミ媒介性回帰熱の主な TNF 誘導因子である」。Nat . Med . 4 (12): 1416–20. doi :10.1038/4007. PMID 9846580. S2CID 23842774.
- ^ Kaplanski G、Granel B、Vaz T、Durand JM (1998 年 7 月)。「慢性 Q 熱心内膜炎の治療を複雑にする Jarisch–Herxheimer 反応: TNFalpha および IL-6 血清レベルの上昇」。J . Infect。37 ( 1 ): 83–4。doi :10.1016/S0163-4453(98)91120-3。PMID 9733392 。
- ^ フェカデ、D;ノックス、K。フセイン、K。メルカ、A;ラルー、総局;コクソン、レバノン州。ワシントン州ウォーレル (1996 年 8 月 1 日)。 「腫瘍壊死因子αに対する抗体による治療によるヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応の予防」。ニューイングランド医学ジャーナル。335 (5): 311-5。土井: 10.1056/NEJM199608013350503。PMID 8663853。
- ^ Coxon, RE; Fekade, D; Knox, K; Hussein, K; Melka, A; Daniel, A; Griffin, GG; Warrell, DA (1997 年 3 月)。「シラミ媒介性回帰熱の Jarisch–Herxheimer 反応におけるサイトカイン反応に対する TNF α 抗体の影響」。QJM : 月刊医師会誌。90 (3): 213–21。doi : 10.1093/qjmed/ 90.3.213。PMID 9093599。
- ^ ヤーリッシュ A (1895)。 「梅毒の治療法」。ウィーン・メッド・ヴォッヘンシュル。45 : 721–42。
- ^ ヘルクスハイマー K、クラウス D (1902)。 「Ueber eine bei Syphilitischen vorkommende Quecksilberreaktion」。Deutsche Medizinische Wochenschrift。28 (50): 895–7。土井：10.1055/s-0028-1139096。
- ^ 「ヤリッシュ・ヘルクスハイマー反応」Lancet . 1 (8007): 340–1. 1977年2月. doi :10.1016/s0140-6736(77)91140-0. PMC 1056841 . PMID 64863.