グリアジン

グリアジン（プロラミンの一種）は、小麦やコムギ属のイネ科の穀物に含まれるタンパク質の一種です。グルテンの成分であるグリアジンは、パンを焼くときに適切に膨らませるために不可欠です。グリアジンとグルテニンは、小麦種子のグルテン成分の2つの主要成分です。このグルテンは小麦粉などの製品に含まれています。グルテンはグリアジンとグルテニンにほぼ均等に分かれていますが、さまざまなソースによって違いが見られます。

グリアジンもグルテニンも水溶性ではないが、グリアジンは70%水性エタノールに溶ける。^{[1]グリアジンには主に3つのタイプ（α、γ、ω）があり、}セリアック病では体がこれらに耐えられない。この病気の診断は最近改善されてきている。

グリアジンは腸上皮を通過できます。グルテンを含む食品を摂取する健康な母親の母乳には、分解されていないグリアジンが高濃度で含まれています。^{[2] [3]}

α、γ、ωグリアジン型は、N末端システインドメインのアミノ酸配列に基づいて分離され、区別されます。^{[4] [5]}

• α-/β-グリアジン – 低濃度アルコールに可溶。
• γ-グリアジン – 鎖内ジスルフィド結合のみを持つシステインに富むグリアジンの祖先型^[6]
• ω-グリアジン – より高い割合で溶解し、30～50% の酸性アセトニトリルになります。

グリアジンは本質的に無秩序なタンパク質であり、つまり形状が絶えず変化するため、研究が困難です。タンパク質の画像分析とコンピューターシミュレーションを実施したところ、グリアジンの平均形状は楕円形をなしていることが分かりました。^[7]より具体的には、タンパク質は疎水性のコアとゆるく無秩序な尾部を持つオタマジャクシのような構造をしていると考えられます。^[8]ジスルフィド結合によりポリマーの拡張ネットワークを形成するグルテニンなどの他のグルテンタンパク質と比較すると、グリアジンは多くの点で非常に類似しているにもかかわらず、細胞内では単量体分子です。特に低分子量グルテニンは、多くのグリアジンと同様にシステインが一致する位置にあるという点で類似しています。しかし、グリアジンは、疎水性相互作用により合成時にシステインが鎖内ジスルフィド結合を形成するため、細胞内でポリマーを形成できません。^[7]

グリアジンは、大きな疎水性部分、ポリQ、反復配列 のため、より大きなオリゴマーに凝集し、他のグルテンタンパク質と相互作用する能力があります。これらの部分は疎水的に凝集し、液液相分離を起こし、潜在的にβシート凝集体を形成したり、その構造特性により単純に絡み合ったりする可能性があります。^{[8] [9]}

グリアジンはプロラミンであり、電気泳動移動度と等電点電気泳動に基づいて分離されます。グリアジンペプチドは能動輸送によって腸管バリアを通過します。^{[引用が必要]}

グリアジンはグルテニンとともにグルテンの形成に関与していることで知られています。グリアジンはエタノールにわずかに溶け、分子内ジスルフィド結合のみを含んでいます。また、食品由来の病原性の最も典型的な例のいくつかを引き起こします。セリアック病（グルテン過敏性腸症とも呼ばれる）の患者は、α、β、γグリアジンに敏感です。小麦依存性蕁麻疹やパン屋喘息の患者は、ω-グリアジンに敏感です。^{[引用が必要]}

グリアジンは、敏感な酵素（グリアジンと融合してグリソジンを形成するスーパーオキシドディスムターゼなど）を送達するための便利な方法としても機能します。これにより、分解を引き起こす胃酸から酵素を保護するのに役立ちます^{[疑わしい-議論]}。

グリアジンの有用な説明については以下を参照してください。

• コムギ科グルテン
• グルテンの免疫化学

脱アミドグリアジンは、グルテンの酸または酵素処理によって生成されます。酵素組織トランスグルタミナーゼは、豊富なグルタミンの一部をグルタミン酸に変換します。これは、グリアジンがアルコールに溶けやすく、食品の品質を変えずに他の食品（牛乳など）と混ぜることができないためです。脱アミドグリアジンは水に溶けます。脱アミド α-/β-グリアジンに対する細胞免疫は α/β-グリアジンよりもはるかに強く、症状のあるグルテン過敏性腸症を引き起こす可能性があります。^{[引用が必要]}

セリアック病（またはセリアック病）は、慢性の免疫介在性腸疾患で、体がグルテンの成分であるグリアジンに対して不耐性になります。^[10]セリアック病の人は、プロラミンを含む小麦、大麦、ライ麦に対して生涯にわたる不耐性を示します。^[11]この病気の主な問題は、何年も気づかれないことが多く、その場合、複数の臓器に深刻な損傷を引き起こす可能性があることです。^[12]ほとんどの症例は現在も認識されておらず、診断も治療もされていません。

グリアジンタンパク質は、遺伝的に感受性のある人の異常な免疫反応によって引き起こされる自己免疫性腸症（腸疾患）を誘発する能力を持っています。グリアジンタンパク質内の特定のアミノ酸配列がこの活性に関与しています。 ^{[11] [13]これは、} CD4 ⁺ T細胞が腸上皮内の脱アミノ化グリアジンポリペプチド鎖を認識する結果として発生します。 ^{[14] [15] [16] [17] [18]その後、} CD8 ⁺ T細胞が上皮に入り、グリアジンとトランスグルタミナーゼに特異的なNK受容体を発現し、上皮内T細胞がアポトーシスを媒介して腸管上皮細胞を殺します。^[14]

「非典型的な症状」を伴うセリアック病は最も一般的な臨床型であり、年長児（2歳以上）、青年、成人に発症します。^[19]胃腸症状が軽度または全くないことと、体のあらゆる臓器に影響を及ぼす可能性のある幅広い非腸症状を特徴とし、小児（少なくとも症例の43％ ^[20] ）と成人の両方で完全に無症状であることがよくあります。^{[17]セリアック}病を治療しないと、吸収不良、生活の質の低下、鉄欠乏症、骨粗鬆症、腸リンパ腫のリスク増加、死亡率の上昇を引き起こす可能性があります。^[21] 1型糖尿病、甲状腺炎、^[15]グルテン運動失調症、乾癬、白斑、自己免疫性肝炎、疱疹状皮膚炎、原発性硬化性胆管炎などのいくつかの自己免疫疾患と関連しています。^[15]

セリアック病の唯一の治療法は、グルテンを含む食品を一切摂取しない厳格なグルテンフリー食です。手頃な価格でより優れた治療法が模索されてきましたが、唯一の治療法はグルテンの摂取を控えることです。^[19]

• 抗グリアジン抗体
• グルテン免疫化学
• グルテニン
• 非セリアック性グルテン過敏症
• グルテン関連疾患
• 腸管透過性

• 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)におけるグリアジン