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| 環境性腸疾患 | |
|---|---|
| その他の名前 | 熱帯性腸疾患または環境性腸機能障害 |
 | |
| 栄養失調児の腸生検で見られる腸疾患（炎症性浸潤、絨毛鈍化）の組織学的証拠。[1] | |
| 専門 | 消化器内科 |
| 症状 | 無症状（最も一般的）、便の硬さの変化、排便回数の増加、体重減少 |
| 合併症 | 栄養失調、吸収不良、成長阻害、発達遅延、経口ワクチンに対する反応低下 |
| 間隔 | 慢性 |
| 原因 | 不衛生な食物や水源、糞口汚染、慢性腸感染症、粘膜炎症 |
| 診断方法 | 腸生検（ゴールドスタンダード）、異常な糖吸収検査、臨床（有意に多い） |
| 鑑別診断 | 熱帯スプルー |
| 防止 | 衛生 |
環境性腸症（EEまたは熱帯性腸症、環境性腸機能障害またはEED）は、腸の炎症、小腸の吸収表面積の減少、腸バリア機能の破壊を特徴とする後天性の小腸疾患です。[2] [3] [1] [4] [5] EEは、リソースの少ない環境で暮らす子供たちに最もよく見られます。[2] [3] [1]急性症状は通常最小限であるか、まったくありません。[3] EEは、栄養失調、貧血（鉄欠乏性貧血および慢性炎症性貧血）、[2] 発育不全、脳の発達障害、[6] [7] [8]および経口ワクチンに対する反応障害を引き起こす可能性があります。[9] [10]
EEの原因は多因子です。全体的に、汚染された食物や水への曝露は、腸の炎症の全身状態につながります。[2] [3] [1]炎症反応は、消化管に複数の病理学的変化をもたらします：絨毛の縮小、陰窩の拡大（陰窩過形成と呼ばれる）、透過性の増加、腸内の炎症細胞の蓄積。[3] [1] [11]これらの変化は、食物、ビタミン、ミネラルの吸収不良につながります。
標準化された臨床的に実用的な診断基準は存在しない。最も正確な診断検査は腸生検である。しかし、この検査は侵襲的であり、ほとんどの患者にとって不必要である。[2]
EEとその影響を防ぐには、予防が最も強力で信頼できる選択肢です。そのため、EEの予防と治療は一緒に議論されることが多いです。[11] [12] [13]
兆候と症状
環境性腸症は慢性的な栄養失調とそれに続く発育阻害（年齢相応の身長の低さ）やその他の子供の発達障害を引き起こすと考えられています。 [5]
長期的な症状
- 栄養失調[2] [3]
- EE は吸収不良と栄養欠乏の両方によって栄養失調を引き起こします。
- 成長と身体の発達[11]
- 最初の 2 年間 (および胎児期のその前の 9 か月) は、成長にとって非常に重要です。発育不全は、こうした子供の発育不全の症状として簡単に測定できます。
- 神経認知（脳の発達）[7] [8]
- 経口ワクチン接種への影響[10] [14]
- 生ワクチン、無生物ワクチンを問わず、多くの経口ワクチンは、先進国で使用される場合よりも、発展途上国の低所得の社会経済的条件で暮らす乳児、子供、成人に投与された場合、免疫原性や防御力が低下することが証明されています。EE の蔓延がこの観察結果の一因であると仮定されています。
環境性腸疾患における栄養摂取と栄養状態
食事摂取と感染の関係は、本質的に相互関係にあるため研究が困難である。[15] [16]さらに、腸組織は、余分な栄養素を体の他の部分に送る前に、必要な栄養素を消費する。[17] [18]したがって、栄養摂取の改善によって環境性腸疾患にもたらされる利益は、栄養状態とは無関係である可能性がある。炎症中の栄養摂取は通常減少する。[要出典]
低中所得国では、介護者による「食欲不振」の報告[19]や、病気中の補助食品の制限[20]がよく見られます。食欲は、炎症誘発性サイトカインとレプチン[21] 、および亜鉛の低状態[22]の両方によって減退する可能性があり、環境性腸疾患の小児では持続的に減退する可能性があります。[23]環境性腸疾患では、腸管表面積の減少と酵素活性の喪失により栄養素の吸収不良[24] [25]が生じるため、成長に必要な栄養素の利用可能性がさらに制限され、微生物の移行後、病原体を飢えさせるため、循環する栄養素（ビタミンA、亜鉛、鉄など）が体組織内に保持されます。[23]そのため、炎症のある小児では、栄養摂取と栄養状態のバイオマーカー[26]および栄養状態と成長[27]の関係が歪んでいる可能性があります。
微生物の転座によって生じる全身性炎症は、基礎代謝率と免疫系による栄養素の必要量を増加させる。[28]同時に、腸管分泌物による栄養素の損失が増加する。[29]このように関連性は複雑であり、腸内宿主-病原体-マイクロバイオームの相互作用[30]とこれらの相互作用が腸内栄養素の利用可能性に及ぼす影響[31] [32]によってさらに複雑になり、追加の研究が必要である。最後に、感染を繰り返す子供や持続的な無臨床感染のある子供に対する栄養介入が成功するかどうかの証拠は乏しい。[23]一方、補完食の習慣を改善し[33]発育阻害を減らす[34] [35]ための介入が成功するには、直接的な原因と根本的な原因の両方を網羅する必要があるという点で合意があるようだ。
原因
環境性腸症（EE）の発症にはさまざまな要因が関与していますが、主に汚染された食物や水への慢性的な曝露と関連しています。これは、野外排泄が広く行われ、衛生状態が悪い環境では特に当てはまります。[2] [3] [1]
環境性腸疾患の主な原因は、糞便汚染による腸内病原体への繰り返しの曝露である可能性が高い。[36] [35] [37]ロタウイルス、ノロウイルス、クリプトスポリジウム、赤痢菌、カンピロバクター、大腸菌などが最も一般的な原因物質である。[38] [39]
機構
環境病原体への長期曝露は、腸の炎症の全身状態につながります。慢性炎症は機能的および構造的変化をもたらし、腸の透過性と腸の栄養素吸収能力を変化させます。[2] [3] [1]
具体的には、腸内の構造変化には、絨毛の縮小、陰窩の拡大（陰窩過形成と呼ばれる）、腸内透過性の増加、腸内の炎症細胞の蓄積などがある。これらの変化により、食物、ビタミン、ミネラルの吸収不良、つまり「軽度の吸収不良」が生じる。[2] [3] [1]
診断
EEの現在のゴールドスタンダード診断検査は、腸生検と組織学的分析です。観察される組織学的変化には以下が含まれます: [1]
- 絨毛の鈍化
- 陰窩肥大
- 絨毛癒合
- 粘膜の炎症
主な組織学的特徴は、絨毛の平坦化、陰窩の肥大、上皮と粘膜固有層の炎症である。[34] [40]
しかし、この手順は標準治療として実施するには侵襲性が高く、複雑で、費用がかかりすぎると考えられています。[2]その結果、 EEに関連するバイオマーカーを特定するためのさまざまな研究が進行中であり、これは、便サンプルからEEをスクリーニングして特定するための、侵襲性が低く、かつ代表的なツールとして機能する可能性があります。[2] EEのシンプルで正確な診断テストを特定するために、ビル＆メリンダ・ゲイツ財団（BMGF）は、グローバル・グランド・チャレンジ・イニシアチブ（具体的には、腸機能のバイオマーカーの発見チャレンジ）の一環として、EEバイオマーカーコンソーシアムを設立しました。[2]
これまで、EE病態生理学の現在の理解に基づいて、さまざまなバイオマーカーが選択され、研究されてきました。[2]
- 腸管透過性/バリア機能
- 腸の炎症
- 外分泌（ホルモン）マーカー
- 細菌転座マーカー
- エンドトキシンコア抗体
- 全身性炎症のマーカー
- アルファ1糖タンパク質
- C反応性タンパク質（CRP）
EEの理解が限られているのは、信頼できるバイオマーカーが不足しているため、研究者がこの疾患の疫学を追跡し、介入の有効性を評価することが困難になっているためだと考えられています。[11] EEは可逆的な疾患[41] [42]であり、発達障害と確率的に関連していますが、必要または十分な原因ではなく、観察可能な臨床結果につながらない可能性があります。[43]このことが、EEを評価する際に遭遇する困難の一因となっています。
分類
1960年代、研究者らは、不衛生な環境で生活する人々の小腸に非特異的な組織病理学的および機能的変化が生じる症候群を報告した。 [3]この症候群は主にラテンアメリカ、サハラ以南のアフリカ、アジアの熱帯地域で観察された。この症候群の地理的分布から、当初は「熱帯性腸症」（時には「熱帯性空腸症」）という用語が使われた。[3]
最初の報告に続いて、さらに調査を進めると、これらの症状は熱帯気候に特有のものではないことが明らかになった。例えば、カタールやシンガポールなど、より裕福な熱帯諸国の人々は、これらの症状を示さなかった。[1]同様に、その後の研究では、この症状は発展途上国全体で一般的であり、貧困状態と密接に関連しているが、気候や地理とは無関係であることがわかった。[1] [11]その結果、「環境性腸疾患」という用語が導入され、この症状は熱帯地域にのみ見られるものではなく、環境要因によって引き起こされると考えられていることが明確になった。[3]
防止
予防は、改善された水、衛生設備、衛生習慣（WASH）へのアクセスを改善することに重点を置いています。[13] [6] EEの原因となるもう一つの重要な要因は、子供の遊び場の汚染された土壌であり、これは多くの場合、家庭内に鶏などの家畜がいることが原因です。したがって、清潔な遊び場を作ることは、幼児のEEの効果的な予防策となる可能性があります。[44] EEを予防するための潜在的な戦略には次のものがあります：[要出典]
- 個人レベルと家庭レベルの両方で水、衛生、衛生習慣を改善する
- 食品や水の糞便汚染を減らす
- 家畜や家禽への曝露を制限する
処理
EEには効果的で認められた治療法はありません。治療は、腸の炎症、細菌の過剰増殖、栄養補給といった中核的な要素に対処することに重点を置いています。[2] EEに関連する症状を改善するための潜在的な介入には、次のようなものがあります 。
- 完全母乳育児[45]
- 食生活の多様性を改善する
- プレバイオティクス、プロバイオティクス、シンバイオティクスの使用
- 卵や牛乳などの食事介入
- 複数の微量栄養素サプリメント[46]
- ラクトフェリンとリゾチームの補給[47]
- 急性栄養失調と感染症における抗菌薬
環境性腸疾患における栄養の役割はますます認識されつつある。[43]環境性腸疾患はエネルギー不足や低体重と関連している可能性が高い。腸内病原体にさらされた中程度のエネルギーとタンパク質が不足した食事を与えられたマウスは、環境性腸疾患に似た特徴を示す。[48]さらに、栄養失調の子供の体重増加は環境性腸疾患を改善することが示されている。[49]重度の栄養失調は微生物叢の未熟さとも関連している可能性が高く、[50]環境性腸疾患を悪化させる可能性がある。[51]腸粘膜のターンオーバーは動的で、栄養素に依存し、急速であり、[52]栄養失調の子供は粘膜損傷を修復するための律速貯蔵量を持っている。[24]
腸の再生とバリア機能の改善に寄与することが知られている栄養素は、含硫黄アミノ酸、[53]、グルタミン、ビタミンA、亜鉛[35] [52]である。一方、グルタミン[54]またはビタミンA補給[55] [17] 、血清レチノール[56] [57]または亜鉛補給単独[ 58] 、ビタミンAとの併用[59]、または微量栄養素および抗生物質との併用[60]と環境性腸疾患との関連性を調査した研究では、さまざまな結果が示されている。
腸管バリアの修復と腸管機能も、炎症反応の減少によって改善される可能性がある。短鎖脂肪酸（SCFA）は、結腸での非デンプン性多糖類の発酵によって生成される。 [52]短鎖脂肪酸は、亜鉛[52]および多価不飽和脂肪酸（PUFA）[61]に加えて、胃腸の炎症を軽減する可能性がある。介入試験では、サプリメントとして摂取した繊維も多価不飽和脂肪酸もラクツロース：マンニトール（L：M）比や炎症を改善しなかったが[62] [63] 、補助食品として豆類からタンパク質と繊維の摂取量を増やすと、環境性腸症が改善する可能性がある。 [64] [65]授乳をやめて補助食品、特に繊維とタンパク質を多く含む食品を導入すると、腸内細菌叢の多様性も高まる可能性があり[66]、腸に有益となる可能性がある。微量栄養素の摂取と環境性腸疾患に関しては、アフリカの研究では、複数の微量栄養素を補給すると、成人ではラクツロース：マンニトール（L：M）比が改善する可能性があることが実証されています[67]。また、小児では一時的に改善することがあります[68]。最後に、環境性腸疾患における亜鉛の役割は多岐にわたるものの、予防としての補給の効果は不明です[69]。これは、環境性腸疾患で起こる栄養素代謝の乱れが一因である可能性があります。[要出典]
疫学
環境性腸症（EE）は、主に低・中所得国（LMIC）に住む子供たちに影響を与えます。[70]これらの国に住む子供たちは、幼少期のほとんどの期間を通じて、EEに関連する腸内病原体を体内に持っていることがわかりました。[70] EEに関連する胃腸の異常は先天性ではなく、乳児期に獲得され、成人期まで持続します。[71] [72]このような異常は、生後1学期以降に発症する傾向があり、新生児には見られません。[71]
歴史的に、環境性腸症は低中所得国で蔓延している。[72]環境性腸症の地理的分布は、衛生状態の悪い地域で発生率が増加していることを示している。[70] EEは、1960～70年代にアジア、アフリカ、インド亜大陸、中央アメリカで実施された研究で初めて記述され、その際に、EEの兆候が健康な成人と子供の間で高いことが発見された。[73] 1971年に米国平和部隊のボランティアを追跡した研究は、環境に応じてEEを獲得し回復する能力を示した最初の研究としてよく引用される。[72]参加者は、低所得国と中所得国での配置中および帰国直後に慢性腸感染症の症状を経験した。[70]海外で経験した症状は、米国に帰国後1～2年以内に解消した。[72]これらの結果から、環境がEEの原因であるという示唆が得られ、その後ザンビアで行われた研究でも同様の結論が導き出されました。[72] 1990年代初頭までに、環境性腸疾患は乳幼児に広く蔓延している問題であることが判明しました。[72]現在、環境性腸疾患などの腸管感染症や下痢性疾患は、世界中で年間76万人の死因となっており、EEは5歳未満の子供の死亡原因の第2位となっています。[73]
EE の正確な原因と結果は、明確な疾患定義がないこともあり、解明が困難でした。[70]しかし、危険因子は存在し、環境的要因と栄養的要因の両方が考えられます。[70]微量栄養素欠乏、下痢性疾患、さまざまな慢性感染症などの既存の病状はすべて、EE の危険因子となります。[70]劣悪な衛生状態や改善されていない水源などの環境条件も、EE の蔓延に寄与しています。[70]このような環境微生物への曝露は、EE の発症における最も重要な要因であると考えられています。[71]
研究の取り組み
EEの予防と治療戦略に焦点を当てた、大規模な複数国研究イニシアチブが複数存在します。[11]
- MAL-ED 2017-12-15にWayback Machineプロジェクトでアーカイブされました
- バングラデシュ環境腸管機能障害（BEED）研究（ClinicalTrials.gov 識別子: NCT02812615）
- パキスタンにおける環境性腸疾患および栄養失調 (SEEM) の研究 (ClinicalTrials.gov 識別子: NCT03588013)
- Alive and Thrive栄養プロジェクト
- 衛生、衛生習慣および乳児栄養の有効性 (SHINE) 試験 (ClinicalTrials.gov 識別子: NCT01824940)
- WASHの利点は2019年4月16日にWayback Machineでアーカイブされました。
参考文献
この記事には、CC BY-SA 3.0 ライセンスの下で利用可能な Marianne Sandsmark Morseth によるテキストが組み込まれています。
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