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| EPHX1 1000 円 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | EPHX1、EPHX、EPOX、HYL1、MEH、エポキシド加水分解酵素1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：132810; MGI : 95405;ホモロジーン：94;ジーンカード：EPHX1; OMA :EPHX1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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エポキシド加水分解酵素1は、ヒトのEPHX1遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6]
関数
エポキシド加水分解酵素は、多環芳香族炭化水素などの外因性化学物質の活性化と解毒の両方に重要な役割を果たしている。[6]
発見
ミクロソームエポキシド加水分解酵素1（EPHX1）は、渡部と金平によってウサギの肝臓から初めて単離され[7]、後にヒトの肝臓からも精製され、特徴付けられました。[8] EPHX1はα/β加水分解酵素ファミリーに属し[9]、エポキシドをジオールに変換します。[10]
組織分布
EPHX1タンパク質は、主に真核細胞の小胞体の膜画分に存在します。哺乳類におけるその発現は、一般的に肝臓で最も高く、次いで副腎、肺、腎臓、腸の順です。[11]また、気管支上皮細胞[12]や上部消化管[13]にも存在しています。EPHX1の発現はヒト間で個々に異なり[14]、フェノバルビタール、β-ナフトフラボン、ベンザントラセン、トランススチルベンオキシドなどの化学物質によってわずかに誘導されることがあります。[15]
遺伝子構造とオントロジー
ヒトEPHX1相同遺伝子は127種の生物で発見された。ヒトミクロソームエポキシド加水分解酵素は、染色体1（1q42.12）に位置するEPHX1遺伝子によってコードされている。[16] [17] [18] 5´非翻訳領域が異なる3つの転写変異体が455アミノ酸長で同定されている。
関数
エポキシドからトランスジヒドロジオールへの変換は、典型的なEPHX1反応である。 [10] EPHX1は幅広い基質特異性を持つ。[19] [20] EPHX1はブタジエン、ベンゼン、スチレンなどの低分子量化学物質を解毒するが[21]、多環芳香族炭化水素などのより複雑な化合物はむしろ遺伝毒性種に生物活性化される。[22] [23]
EPHX1は、ナトリウム依存性胆汁酸の肝細胞への輸送を媒介する。[24]アンドロステンオキシドとエポキシエストラトリエノールは、内因性EPHX1基質であることが示されている。[25] [26] EPHX1はまた、エンドカンナビノイド2-アラキドノイルグリセロールをアラキドン酸に代謝し[27]、エンドカンナビノイドシグナル伝達経路で重要な役割を果たしている可能性がある。
臨床的意義
EPHX1の変異は、妊娠中毒症[28] [29] 、胆汁酸塩の血中濃度上昇（高胆汁酸血症）[30] 、胎児ヒダントイン症候群[31]、およびジフェニルヒダントイン毒性と関連付けられています。EPHX1の機能的一塩基多型（SNP）が発見され、頻繁に研究されています。[32] Y113H（rs1051740、T337C）とH139R（rs2234922、A416G）の2つのSNPは、in vitroでEPHX1活性に影響を与えるようであり[33]、それらの組み合わせはEPHX1活性の推定に使用されました。[34]しかし、それらの機能的効果はヒト肝ミクロソームでは確認されていません。[35]
EPHX1 は発がん物質の代謝に役割を果たしており、遺伝子変異には機能的効果があることから、多くの関連研究が行われています。EPHX1 SNP と肺がん、上部気道消化管がん、乳がん、卵巣がんのリスクとの有意な関連が、さまざまな集団で観察されています。[36] [37] [38] [39] [40]メタ分析により、rs1051740 および rs2234922 SNP と肺がんのリスクとの関連が確認されています。[41] [42] [43]これらの SNP と食道がんおよび肝細胞がんのリスクとの関連がないというメタ分析も報告されています[44] [45]。遺伝的に予測された EPHX1 の低活性は、47,089 人のデンマーク人の喫煙者におけるタバコ関連がんの発症リスクの増加と関連していました。[46] 慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者8,259人と対照群42,883人を含む最近のメタアナリシスでは、予測される低活性EPHX1表現型は白人ではCOPDの重要な危険因子であるが、アジア人ではそうではないことが報告されている。 [47]アルツハイマー病、[48]メタンフェタミン誘発性薬物依存、[49]エポキシエイコサトリエン酸の脳代謝[50]などの神経変性の病因におけるEPHX1発現の役割が示唆された。EPHX1によるエポキシエイコサトリエン酸の代謝の調節は、例えば、ニューロンのシグナル伝達、血管拡張、心血管恒常性、炎症を妨げる可能性がある。しかし、EPHX1に関する現在の知識を臨床応用に変換することは、酵素の結晶構造の欠如と、その遺伝子型と表現型の複雑な関係によって制限されている。
注記
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