心拍乱れ(HRT)は、圧反射を介した心拍数の調整であり、心室性期外収縮(PVC)に対する対抗機構として機能します。 [1]心拍数が一時的に上昇し、その後ゆっくりと低下して基準値に戻ります。PVC は、健康な成人のほとんどで自然に発生する可能性があるため、特定の人の HRT の特性を測定すると、人工的な外部刺激を与えることなく、心臓機能または自律神経機能の特定の側面を非侵襲的に評価できます。[引用が必要]
HRTパラメータの測定値は、患者が心筋梗塞を起こした後に心臓病で死亡する確率を統計的に有意に予測できることが示されています。[2] HRTは、致死的な不整脈によるうっ血性心不全患者の死亡を予測するためにも使用できます。[3]
歴史
HRTの概念は、 1999年にミュンヘン工科大学のゲオルク・シュミットと彼の同僚によって英国の医学雑誌ランセットで医学界に紹介されました。[4] PVCの特性を研究している間、シュミットと彼の同僚は、 PVCの後に心拍数が速くなる傾向があることに気付きました。それを明らかにするために、彼らは1つの心拍のR波から次のR波までの時間(RR間隔と呼ばれる)をリストし、これらのリストをPVCの拍動の時間に同期させてリスト内の値の平均を算出しました。この平均化されたRR間隔リスト(PVCタコグラムと呼ばれる)のプロットは、PVC後に心拍数が数拍速くなるという彼らの観察を裏付けただけでなく、もう1つのあまり目立たない特徴、つまり心拍数がその後PVC前よりも遅くなり、その後元の心拍数に戻ることを浮き彫りにしました。
シュミットは、心拍数の変動性の喪失が心臓発作後に患者が死亡するリスクが高いことを示しているのと同様に、この現象はそのような患者の心拍数が健康にコントロールされていることの指標でもあるのではないかと推論した。彼らは、頻繁な心室細動を伴う心臓発作の生存者100人の24時間心電図(ホルター心電図)記録を使用してこの仮説を検証した。乱流が大きいほど予後が良好であるように思われた。次に、このデータを使用して正常および異常なHRT値を識別する最適な閾値を決定し、TS = 2.5、TO = 0%という値にたどり着いた。ここでテストが行われた。これらの閾値は、心臓発作を経験した合計1191人の患者のホルター記録に適用された。約2年間の追跡期間中に162人(13.6%)が死亡した。異常なHRTの患者は、正常なHRTの患者よりも死亡する可能性が約3倍高く、他の一般的に使用される予測因子を上回った。
HRTのメカニズム
HRT は広く[誰によって? ]圧反射現象であると考えられています。PVC は通常の心拍周期を中断するため、心室は収縮して内容物を送り出す前に、正常レベルまで血液が満たされる時間がありません。この結果、脈拍 (血圧) が予想よりも弱くなり、動脈を収縮させて心拍数を増やすことで補償しようとする通常の恒常性維持機構が引き起こされます (HRT の乱流開始部分)。これは、脳が反射的に副交感神経信号を引き下げ、心臓に送る交感神経信号を増やすことで達成されます。動脈の代償的収縮と心拍数の増加により、血圧が正常値を超え、反対の圧反射が引き起こされる可能性があります。今回は、脳が副交感神経信号を増加させ、交感神経信号を減少させ、心拍数の低下を引き起こします (HRT の乱流傾斜部分)。
心臓への交感神経と副交感神経の流れが HRT にどの程度寄与しているかは正確にはわかっていません。一部の研究者[どのような研究者ですか? ]は、副交感神経活動遮断薬であるアトロピンがHRT を無効にするのに対し、ベータ遮断薬(交感神経遮断薬) は HRT に影響を及ぼさないため、HRT は副交感神経活動のみに依存していると主張しています。 [要出典]代償休止 (PVC と次の正常心拍の間の休止) が HRT にどの程度寄与しているかもわかっていません。代償休止後の単一心拍血圧の上昇が正常心臓と障害心臓の両方で同様に発生するかどうかは、現在のところ不明です。現在まで、乱流勾配と定量的に結び付けられた生理学的パラメータはありません[要出典]が、乱流の発生は、カナダのカルガリーの研究者によって、適切に設計された実験で、正常血圧以下の持続時間に直線的に依存することが示されました。[5]
心室中隔欠損後の HRT の大きさが心臓死の予測因子として使用できる理由は、そのメカニズムから推測できます。心臓に対する副交感神経活動は心臓を保護するものであり、交感神経活動は心臓に有害であると考えられています。[要出典]特に心臓発作の後は、交感神経活動が増加する傾向があります。健康な HRT は、交感神経活動に対抗する健康な量の副交感神経活動の存在を示します。しかし、より広い視点で見ると、健康な HRT は健康な脳の兆候でもあり、HRT が小さいと心臓原因だけでなく非心臓原因による死亡の可能性も予測できる理由である可能性があります。[編集]
参照
参考文献
- ^ Cygankiewicz, Iwona (2013). 「心拍数の乱れ」。心血管疾患の進歩。56 (2): 160–171. doi :10.1016/j.pcad.2013.08.002. ISSN 1873-1740. PMID 24215748.
- ^ Barthel P, Schneider R, Bauer A, Ulm K, Schmitt C, Schömig A, Schmidt G (2003). 「心拍数乱れによる急性心筋梗塞後のリスク層別化」Circulation . 108 (10): 1221–6. doi : 10.1161/01.CIR.0000088783.34082.89 . PMID 12939209.
- ^ Cygankiewicz, Iwona (2008年4月25日). 「心拍数の乱れはうっ血性心不全患者の全死亡率と突然死を予測する」Heart Rhythm . 5 (8): 1095–1102. doi :10.1016/j.hrthm.2008.04.017. PMID 18675217.
- ^ Schmidt, Georg; Malik, Marek; Barthel, Petra; Schneider, Raphael; Ulm, Kurt; Rolnitzky, Linda; Camm, A John; Bigger, J Thomas; Schömig, Albert (1999-04-24). 「心室性期外収縮後の心拍数乱れは急性心筋梗塞後の死亡率の予測因子となる」The Lancet . 353 (9162): 1390–1396. doi :10.1016/S0140-6736(98)08428-1. ISSN 0140-6736. PMID 10227219. S2CID 46247497.
- ^ Raj, SR; Sheldon, RS; Koshman, M; Roach, DE (2005 年 8 月)。「心拍乱流生理学における低血圧の役割」。Heart Rhythm . 2 (8): 820–7. doi :10.1016/j.hrthm.2005.05.011. PMID 16051116。
さらに読む
- ゲオルグ・シュミット、「心室性期外収縮後の心拍数乱れは急性心筋梗塞後の死亡率の予測因子となる」ランセット1999; Vol. 353; No. 9162; 1390-96
- 渡辺真理、「心拍数の乱れ:レビュー」、Indian Pacing Electrophysiol. J. 2003;3(1):10
