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| 血管運動中枢 | |
|---|---|
| 詳細 | |
| の一部 | 髄質 |
| 識別子 | |
| 頭字語 | VMC |
| メッシュ | D014666 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
血管運動中枢（VMC ）は延髄の一部です。心血管中枢および呼吸中枢とともに、血圧を調節します。[1]また、他の恒常性維持プロセスにおいても、より小さな役割を果たしています。 [要出典]中枢化学受容器の二酸化炭素濃度が上昇すると、交感神経系が刺激されて血管が収縮します。これは、特に脳内で血管拡張を引き起こす組織内の二酸化炭素とは逆の作用です。[2]脳神経IX（舌咽神経）とX（迷走神経）はどちらも血管運動中枢に栄養を与え、それ自体が血圧の調節に関与しています。
構造
血管運動中枢は中脳幹の延髄にある統合ニューロンの集合体である。この機能は単一の脳構造（「中枢」）に依存するのではなく、相互作用するニューロンのネットワークを表すため、「血管運動中枢」という用語は正確ではない。[3]
求心性繊維
血管運動中枢は孤立核を介して多くの場所からの神経インパルスを統合する：[4]
- 中枢化学受容器
- 大動脈小体 化学受容器は迷走神経を介して刺激を送ります
- 頸動脈小体化学受容器は舌咽神経を介して刺激を送ります
- 大動脈弓と腕頭動脈の高圧圧受容器は大動脈神経を介してインパルスを送る[5]
- 頸動脈洞高圧圧受容器は舌咽神経を介してインパルスを送ります
遠心性繊維
血管運動中枢は脊髄と交感神経節を通して交感神経線維を放出し、血管平滑筋に達する。[6]
関数
血管運動中枢は血管平滑筋の 緊張を変化させます。[1] [5]これにより局所および全身の血圧が変化します。[1]
血圧が低下すると、血管運動中枢からの交感神経緊張が高まります。[7]これは血圧を上昇させる働きがあります。[7]
臨床的意義
メチルドパは血管運動中枢に作用し、α2アドレナリン受容体の選択的刺激を引き起こす。[8] グアンファシンも同様の刺激を引き起こす。[9]これにより血管平滑筋への交感神経緊張が減少する。 [9]これにより心拍数と血管抵抗が低下する。[9]
ジゴキシンは血管運動中枢からの迷走神経緊張を高め、脈拍を減少させる。[7]
G系神経ガスは血管運動中枢に最も強い影響を及ぼす。[10]アセチルコリン受容体の継続的な刺激が回復可能な麻痺につながる体の他の部分とは異なり、血管運動中枢の過剰刺激は致命的な血圧上昇を引き起こすことが多い。[11]
歴史
血管運動中枢の局在は1871年にフィリップ・オブシニコフによって決定された。 [10]
参照
参考文献
- ^ abc Sear, John W. (2019年1月1日)、Hemmings, Hugh C.、Egan, Talmage D. (編)、「26 - 抗高血圧薬と血管拡張薬」、麻酔のための薬理学と生理学（第2版）、フィラデルフィア：エルゼビア、pp. 535–555、doi：10.1016/b978-0-323-48110-6.00026-0、ISBN 978-0-323-48110-6、S2CID 220688413 、2020年11月29日取得
- ^ 「ヴァンダービルト大学でバイオニック血圧装置が開発中」2008年10月6日閲覧。
- ^ Guyenet, Patrice G. (2006 年 5 月). 「血圧の交感神経制御」. Nature Reviews. Neuroscience . 7 (5): 335–346. doi :10.1038/nrn1902. ISSN 1471-003X. PMID 16760914. S2CID 8752032.
- ^ Northcott, Carrie A.; Haywood, Joseph R. (2007 年 1 月 1 日)、Lip, Gregory YH; Hall, John E. (編)、「第 25 章 - 血圧の中枢神経系による制御」、Comprehensive Hypertension、フィラデルフィア: Mosby、pp. 281–290、doi : 10.1016/b978-0-323-03961-1.50028-3、ISBN 978-0-323-03961-1
- ^ ab シュワルツヴァルト、コリン C.; ボナグラ、ジョン D.; ミュア、ウィリアム W. (2009 年 1 月 1 日)、ミュア、ウィリアム W.; ハベル、ジョン AE (編)、「第 3 章 - 心血管系」、馬麻酔 (第 2 版)、セントルイス: WB サンダース、pp. 37–100、doi :10.1016/b978-1-4160-2326-5.00003-1、ISBN 978-1-4160-2326-5、2020年11月29日閲覧
- ^ Touyz, Rhian M. (2014 年 1 月 1 日)、Willis, Monte S.、Homeister, Jonathon W.、Stone, James R. (編)、「第 14 章 - 血圧調節と病理」、Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease、サンディエゴ: Academic Press、pp. 257–275、doi :10.1016/b978-0-12-405206-2.00014-4、ISBN 978-0-12-405206-2、2020年11月29日閲覧
- ^ abc Waller, Derek G.; Sampson, Anthony P. (2018年1月1日)、Waller, Derek G.; Sampson, Anthony P. (編)、「7 - 心不全」、Medical Pharmacology and Therapeutics (第5版)、Elsevier、pp. 131–142、doi :10.1016/b978-0-7020-7167-6.00007-5、ISBN 978-0-7020-7167-6、2020年11月29日閲覧
- ^ O'Shaughnessy, Kevin M. (2012 年 1 月 1 日)、Bennett, Peter N.、Brown, Morris J.、Sharma, Pankaj (編)、「第 24 章 - 動脈性高血圧、狭心症、心筋梗塞、心不全」、臨床薬理学 (第 11 版)、オックスフォード: Churchill Livingstone、pp. 393–427、doi :10.1016/b978-0-7020-4084-9.00063-x、ISBN 978-0-7020-4084-9、2020年11月29日閲覧
- ^ abc Rizzo, Renata; Gulisano, Mariangela (2013年1月1日), Martino, Davide; Cavanna, Andrea E. (編)、「第14章 - トゥレット症候群における併存注意欠陥多動性障害の臨床薬理学」、International Review of Neurobiology、トゥレット症候群の神経化学および神経薬理学の進歩、112、Academic Press: 415–444、doi :10.1016/b978-0-12-411546-0.00014-7、PMID 24295629 、 2020年11月29日取得
- ^ ab オウシャニコフ、PH。 Die tonischen und reflektorischen Centren der Gefäßnerven。 / Berichte ueber die Verhandlungen der Königlich Sächsischen Gesellschaft der Wissenschaften zu Leipzig (1871) 23．
- ^ Abdollahi, M.; Mostafalou, S. (2014年1月1日)、「Gシリーズ神経ガス」、Wexler, Philip (編)、Encyclopedia of Toxicology (第3版)、オックスフォード: Academic Press、pp. 800–805、ISBN 978-0-12-386455-0、2020年11月29日閲覧