アクチノマイセス・ボビス

アクチノマイセス・ボビス
下顎骨内の放線菌によって形成された「硫黄」顆粒の高倍率顕微鏡写真、 H&E染色
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	放線菌類
クラス：	放線菌
注文：	放線菌類
家族：	放線菌科
属:	放線菌
種：	A.ボビス
二名法名
アクチノマイセス・ボビス ハルツ1877（承認リスト1980）[1]
タイプ株
ATCC 13683 [2] CCUG 31996 CIP 103258 DSM 43014 NCTC 11535

ウシ放線菌は、分岐したグラム陽性桿菌で、放線菌属ます。 ^[1]ウシのゴツゴツした顎の原因菌で、、ヒトの 放線菌症感染症を引き起こします。 ^[3]ウシ放線菌は通常、健康な反芻動物の消化管に生息しますが、日和見性で、粘膜の潰瘍や擦り傷から組織内に侵入し、感染を引き起こします。 ^[4]この病気は、口腔組織に物理的損傷がある場合に発生し、細菌が深部組織や骨に定着し、典型的には下顎と上顎に発生します。 ^[5]放線菌症は、「硫黄」顆粒を含む膿瘍の特徴的な病態で、組織学的標本では、コロニーは棍棒状の反応生成物を伴う好塩基性を示します。 ^{[6] [7]}ランピージョーは、一般的に広域スペクトルの抗生物質で治療されますが、効果はさまざま^{です。 [8]ランピージョーが}流行している国では、生産者にとって大きな経済的損失となる可能性があります。 ^[9]この微生物は人獣共通感染症であるため、人間の健康にも影響を及ぼし、肉芽腫、膿瘍、皮膚病変、気管支肺炎を引き起こす可能性があります。 ^[4]

A. bovis は、1877年にボリンジャーとハルツが牛からランピージョーの原因物質を分離したときに初めて記載されました。^[10]それ以来、感染源に関する2つの理論が展開されました。^[11] 1つ目は外因性理論と呼ばれ、1891年にボストロームによって展開され、感染は硬い干し草や草の芒などの異物によって引き起こされると示唆しました。この理論は主に臨床観察によって支持されており、実験室環境で実証することは困難でした。2つ目は内因性理論と呼ばれ、A. bovis は健康な動物の口の中に自然に存在することを示唆しています。^{[11]この理論は、複数の}放線菌株を分離できたため、長年にわたり多くの研究者によって支持されてきました。 1905年、ライトはさまざまな培地での分離技術とコロニーの形態について説明しました。 ^[12] A. bovisは、ヒトおよび動物の患者の扁桃腺陰窩、感染した歯、および正常な口腔の歯垢から分離されています。^{[13] [14]}その後、数人の研究者が、この細菌は口腔の正常な細菌叢の一部であり、口腔が病気の原因であると結論付けることができました。感染に関与する細菌粒子の数と毒性は、病気が発生するかどうかに関係していると考えられています。数人の研究者が、分離された細菌培養物を使用して生きた動物での感染を確立しようとしましたが、結果はまちまちで、病気の発症が見られる研究者もいれば、 ^[15]変化が見られない研究者もいました。^{[14] 1950年に、} A. bovisのライフサイクルが説明されました。^[16]

A. bovis は枝分かれした桿菌である。^[1]二倍体期にはグラム陽性、半数体期には棍棒状でグラム陰性である。^[16] A. bovis はカタラーゼ陰性であり、これによって他の嫌気性ジフテリア菌と区別できる。^[16] ブレインハートインフュージョン寒天培地上のA. bovis の微小コロニーは、近縁の生物であるActinomyces israeliiおよびActinomyces naeslundiiと区別できる。^[1] A. bovis がデンプンを加水分解する能力は、 A. israelliおよびA. naeslundiiと区別するもう1つの方法である。^[1]

A. bovis は、半数体期と二倍体期の2段階の細胞周期を経る。ライフサイクルは、胞子の発芽を伴う半数体期から始まる。胞子は、接合の準備として核複製が進むにつれて棍棒状に芽生え、枝分かれする。次に、2つの特殊化した半数体細胞が接合して二倍体期の最初の細胞になる。この最初の細胞は、核複製が進むにつれて発芽し、枝分かれする。次に、二倍体期の枝分かれから胞子が形成され、胞子は核の縮小を経て、芽生えてライフサイクルを完了する。^[16]

牛のゴツゴツした顎（放線菌症）は、主に2つの形で現れることがあります。1つは、口内および舌の軟部組織膿瘍として現れます。もう1つは、ゴツゴツした顎という一般的な名前の由来で、A. bovis細菌が下顎骨に感染し、骨髄炎^{[17]を引き起こし、}骨膜新生骨の形成により、典型的なゴツゴツした顎の外観を与えるためです。 ^[18]これは、粗い飼料材料や棒などの鋭利な物体によって引き起こされ、摂取時に口内に貫通性病変を引き起こしたり、歯周炎を合併したりします。^{[17] [18]}骨の感染を引き起こすにはより深い病変が必要であり、より浅い病変は口内膿瘍を引き起こす可能性が高いです。^[18]骨のしこりは通常痛みを伴わず、数週間から数ヶ月かけて進行し、顔の歪み、呼吸困難、時には歯のぐらつきを引き起こします。^{[17] [18] [19]}骨の塊や軟部組織内の膿瘍は、通常、線維性の被膜に囲まれた、ざらざらとした質感の化膿性肉芽組織で構成されています。 ^[20]

ゴツゴツした顎を診断するには、感染が皮膚を突き破っていなければ、骨の塊や他の膿瘍から滲出する液を採取または吸引する。^[18]病変の組織サンプルは、パラフィンワックスに包埋し、4～5 mmの切片に切断し、溶血素およびエオシン染色で染色した後、組織病理学的に検査することができる。 ^[17]また、クラブは、弱塩酸で脱色し、メチレンブルー、ヴァンギーソン染色、またはアニリンゲンチアナバイオレットで対比染色した後、アルコール処理することで、カルボルフクシンで染色することもできる。 ^[20] A. bovisは、好塩基性コロニーと、好中球性肉芽腫性病変で見えるクラブ状の反応生成物によって組織学的に同定できる。^[17]組織学的スライドに見られるクラブ状の形は、スペンドーレ・ヘップリタンパク質とも呼ばれ、宿主が感染を遮断しようとして細菌がカルシウムリン酸タンパク質複合体に包まれた結果である。^[17]もう一つの診断的特徴は「硫黄」顆粒の存在であり、^[6]これは放線菌症の診断的特徴である。^[17]これらの顆粒は、硫黄の粒に似た外観を持つ肉眼で見える小さな黄色の滲出液の塊であり、主に細菌の糸状体と宿主のリン酸カルシウムで構成されている。^[17]

A. bovis病変の臨床治療の有効性は必ずしも成功するとは限らないが^{[8] 、}広域スペクトル抗生物質の併用とヨウ化物溶液の同時投与を含む従来の治療計画は、炎症と病変の広がりを軽減する上で効果があることが実証されている。^[21]初期治療では、化膿性病変と軟部組織病変の外科的デブリードマンを行い、続いて感染部位をそれぞれ生理食塩水とポビドンヨード溶液で毎日洗浄および洗浄し、これを約 1 週間続ける。^{[22]ヨウ化カリウム経口液[23]}とヨウ化ナトリウム静脈内投与^[24]の両方について、また併用した場合の治療成功が個別に確認されている。^{[25]しかし、ヨウ化物を頻繁に投与すると}毒性が生じる可能性があるため、治療中はヨウ素毒性の臨床徴候をモニタリングする必要がある。^[26]したがって、このような毒性の兆候が観察された場合は、ヨウ化物の投与を減らすか中止する必要があります。^{[26]筋肉内}ペニシリンとストレプトマイシンの抗生物質の組み合わせは、通常5〜7日間使用され、治療の成功と広く関連しています。^[22]オキシテトラサイクリン、フロルフェニコール、クロキサシリンなどの追加の抗生物質も感受性を示しています。^{[21] [26]}

A. bovisの浸潤は、口腔の外傷とそれに続く感染の後に起こります。 [ ^21]口腔粘膜の外傷の一般的な原因には、研磨性の飼料や異物（トゲ、ワイヤーなど）の摂取、または頬歯の萌出などがあります。^[21]予防のアドバイスは、水で飼料を柔らかくするなどの提案とともに、粗い飼料を避けることに重点を置いています。^[27]感染が群れ全体に広がっている場合は、飼料構造の検査が特に推奨されます。^[21]

A. bovisは、経済的な影響を及ぼすと考えられる数少ない放線菌属の一種であるが^[9]、通常は群れ内の動物間で伝染することはなく、感染した動物は殺処分されることが多いため、その影響は最小限であると考えられている。エチオピアでは、放線菌症は廃棄処分の1.34%を占めた^{[28] 。}

• BacDive - 細菌多様性メタデータベースにおける Actinomyces bovis の標準株