アシドーシス

アシドーシスは、水素イオンを生成し、血液または体液中のその濃度を高める生物学的プロセスです。pHは水素イオン濃度の負の対数であるため、アシドーシスのプロセスによって低下します。

アシデミアという用語は、動脈血pH が7.35 を下回る低血液 pH 状態(胎児を除く - 以下を参照) を表しますが、アシドーシスはこれらの状態に至る過程を表すために使用されます。低 pH にアシドーシスを使用すると、その意味が曖昧になります。患者がアシドーシスとアルカローシスの両方を引き起こす要因を持っている場合、その違いは重要です。この場合、両方の相対的な重症度によって、結果が高 pH、低 pH、または正常 pH になるかどうかが決まります。^{[引用が必要]}

アルカレミアはpH が 7.45 を超えると発生します。主な原因を区別するには、動脈血ガス分析やその他の検査が必要です。特定の状況では、主な原因は明らかです。たとえば、ケトアシドーシスを伴う糖尿病患者は、アシデミアの主な原因が本質的に明らかである、認識可能なケースです。^{[引用が必要]}

細胞代謝活動の速度は体液の pH に影響を及ぼし、同時に体液の pH からも影響を受けます。哺乳類では、動脈血の正常な pH は種によって異なりますが 7.35 から 7.50 の間です (たとえば、健康な人間の動脈血の pH は 7.35 から 7.45 の間です)。^{[引用が必要]}

アシドーシスでは神経系の障害が見られることがあり、代謝性アシドーシスよりも呼吸性アシドーシスでより頻繁に発生します。アシドーシスで見られる兆候と症状には、頭痛、混乱、疲労感、震え、眠気、羽ばたき振戦、介入がなければ昏睡に進行する可能性のある大脳の機能障害などがあります。[ ^1]

代謝性アシドーシスは、乳酸などの代謝酸の産生増加、または尿細管性アシドーシスや、タンパク質異化の代謝酸残留物だけでなく尿素やクレアチニンの蓄積に関連する腎不全のアシドーシスなど、腎臓を介した酸の排泄能力の障害のいずれかによって発生する可能性があります。

乳酸アシドーシスは、組織による酸素の需要が供給を上回り、より効率的な好気性代謝が乳酸を生成する嫌気性代謝によって補われるときに発生します。需要の増加は、たとえば短距離走などの高強度運動で発生します。供給不足は、たとえば 出血性ショックで起こる 低灌流で発生します。

混合静脈血などで、 乳酸がピルビン酸のレベルに比例せずに上昇することを「乳酸過剰」と呼び、激しい運動中に見られるように、筋肉細胞で嫌気性解糖が起こっていることの指標となります。酸素供給が回復すると、アシドーシスはすぐに治まります。酸の生成が増加する別の例として、飢餓や糖尿病性ケトアシドーシスが挙げられます。これは、ケト酸の蓄積（過剰なケトーシスによる）によるもので、エネルギー需要を満たすために解糖から脂肪分解への大きなシフトを反映しています。

メタノール摂取などの中毒による酸の摂取、血中鉄分の上昇、慢性的な重炭酸塩の生成減少も代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。

代謝性アシドーシスは肺で代償されます。二酸化炭素の呼気量が増えると、緩衝方程式がすぐに代謝酸を減らす方向にシフトします。これは化学受容器への刺激の結果であり、肺胞換気が増加して呼吸代償を引き起こします。これはクスマウル呼吸（過換気の特定のタイプ）としても知られています。この状況が続くと、患者は疲労困憊して呼吸不全に至るリスクがあります。

V-ATPase 「a4」または「B1」アイソフォームの変異は遠位尿細管性アシドーシスを引き起こし、これが代謝性アシドーシスにつながる状態となり、場合によっては感音難聴を伴うことがあります。

動脈血ガスは、低pH、低血中HCO ₃、および正常または低 PaCO ₂を示します。動脈血ガスに加えて、アニオンギャップによっても考えられる原因を区別できます。

ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式は、血液が緩衝溶液であるため、血液 pH を計算するのに役立ちます。臨床の場では、この式は通常、動脈血ガス中の pH と PaCO2 の測定値からHCO _{3 を}計算するために使用されます。代謝酸の蓄積量は、呼吸成分ではなく代謝成分の導関数推定値である緩衝塩基偏差を使用して定量化することもできます。たとえば、血液量減少性ショックでは、代謝酸蓄積の約 50% が乳酸であり、血流と酸素負債が修正されると消失します。

非代償性代謝性アシドーシスの治療は、根本的な問題の是正に重点が置かれます。代謝性アシドーシスが重度で、肺や腎臓で十分に代償できなくなった場合は、重炭酸塩の注入でアシドーシスを中和する必要があるかもしれません。

胎児では、どの臍帯血管からサンプルを採取するかによって正常範囲が異なります（臍帯静脈pHは通常7.25～7.45、臍帯動脈pHは通常7.18～7.38）。^[2] 胎児代謝性酸血症は、臍帯血管pHが7.20未満かつ塩基過剰が-8未満と定義されます。^[3]

呼吸性アシドーシスは、低換気による血液中の二酸化炭素の蓄積（高炭酸ガス血症）によって起こります。呼吸器疾患が原因であることが最も多いのですが、頭部外傷、薬物（特に麻酔薬と鎮静剤）、脳腫瘍もこのアシドーシスの原因となります。気胸、肺気腫、慢性気管支炎、喘息、重度の肺炎、誤嚥などが最も一般的な原因です。慢性代謝性アルカローシスに対する代償反応として起こることもあります。^[要出典]

呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスを区別する鍵の 1 つは、呼吸性アシドーシスでは、CO2 が増加するのに対し、重炭酸塩は正常 (非代償) または増加する (代償) こと_です。呼吸性アシドーシスが存在する場合、代償が起こり、腎臓の重炭酸塩保持によってアシドーシスが部分的に緩和され、慢性期に入ります。^{[引用が必要]}

しかし、末期の肺気腫や特定の種類の筋ジストロフィーなど、肺機能を損なう慢性疾患が持続する場合、代償機構ではこのアシドーシス状態を逆転させることができません。代謝による重炭酸塩の生成が枯渇し、外部からの重炭酸塩の注入では、代償されない呼吸性アシドーシスに関連する二酸化炭素の極端な蓄積を逆転させることができないため、通常は機械的人工呼吸器が適用されます。^{[4] [5]}

胎児では、どの臍帯血管からサンプルを採取するかによって正常範囲が異なります（臍帯静脈pHは通常7.25～7.45、臍帯動脈pHは通常7.20～7.38）。^[2] 胎児では、肺は換気に使用されません。代わりに、胎盤が換気機能（ガス交換）を実行します。胎児呼吸性アシデミアは、臍帯血管pHが7.20未満で、臍帯動脈PCO ₂が66以上または臍帯静脈PCO ₂が50以上であると定義されます。^[3]

注記

ウィクショナリーのアシドーシスの辞書定義

Scholia にはアシドーシス (Q185089) のプロファイルがあります。