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| 名前 | |
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| IUPAC名
N -[(6-クロロ-3-ピリジル)メチル] -N'-シアノ-N-メチルアセトアミジン
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| その他の名前
（１Ｅ） −Ｎ−［（６−クロロ−３−ピリジニル）メチル］−Ｎ'−シアン−Ｎ−メチルエタンイミダミド；
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.111.622 |
| ケッグ |
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| メッシュ | アセタミプリド |
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C 10 H 11塩素N 4 | |
| モル質量 | 222.678 |
| 外観 | 白い粉 |
| 密度 | 1.17グラム/ cm3 |
| 融点 | 98.9 °C (210.0 °F; 372.0 K) |
| 危険 | |
| 引火点 | 166.9 °C (332.4 °F; 440.0 K) |
| 薬理学 | |
| 法的地位 |
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特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
 確認する （何ですか ？）
 インフォボックス参照
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アセタミプリドは、化学式C 10 H 11 ClN 4の有機化合物です。アベンティスクロップサイエンス社がアサイル、チップコという商標名で製造している無臭のネオニコチノイド系殺虫剤です。全身性で、葉野菜、柑橘類、仁果、ブドウ、綿、アブラナ科の作物、観賞用植物などの吸汁昆虫（アザミウマ目、半翅目、主にアブラムシ[1] ）を駆除するために使用されます。また、チェリーミバエの幼虫に効果があるため、商業的なチェリー栽培では重要な殺虫剤でもあります。
アセタミプリドは、1990年代初頭に導入されたクロロピリジニル系ネオニコチノイド系殺虫剤のグループに属します。 [2]また、家庭内の害虫（猫や犬のノミなど）の駆除にも使用されます。
構造と反応性
アセタミプリドはα-クロロ-N-ヘテロ芳香族化合物である。クロロピリジニル基を持つネオニコチノイドであり、イミダクロプリド、ニテンピラム、チアクロプリドなどの他のネオニコチノイドに匹敵する。これらの物質はすべて6-クロロ-3-ピリジンメチル基を持っているが、非環式または環式部分のニトログアニジン、ニトロメチレン、またはシアノアミジン置換基が異なっている。[3]
アセタミプリドには、シアノイミノ基のE配置とZ配置の2つの異性体が存在する。また、N-ピリジルメチルアミノ基の単結合の回転により、さまざまな安定な配座異性体が存在する。E配座異性体はZ配座異性体よりも安定しており、活性型であると考えられる。溶液中では、2つの異なるE配座異性体が存在し、ゆっくりと互いに変化する。[4]
作用機序
アセタミプリドはニコチン様物質であり、体内でニコチンと同様の反応を示します。[5]
代謝
アセタミプリドの代謝は、主に植物と土壌で研究されてきました。しかし、最近の研究 (2005 年) では、ミツバチにおけるアセタミプリドの代謝に焦点を当てました。この研究のミツバチには、アセタミプリドを含むショ糖溶液が与えられました。7 つの異なる代謝物が発見されましたが、そのうち 2 つは特定できませんでした。これらの代謝物の中で最も豊富な 5 つは、ミツバチの腹部で見つかりました。摂取後 1 時間以内に、腹部、胸部、頭部など、ニコチン性アセチルコリン受容体の密度が高い組織でアセタミプリドの濃度が最も高くなりました。 [2]
アセタミプリドはミツバチの体全体に急速に分布したが、7つの化合物に急速に代謝された。この物質は腸内だけでなく、ミツバチの体全体で分解される。これは主に混合機能酸化酵素などのI型酵素によって行われる。これらの酵素はO2を使用して反応を触媒し、アセタミプリドをより極性のある代謝物に変換する。これにより、化合物がより親水性になり、化合物の排泄が容易になる。[2]フェーズI酵素は化合物の代謝の最初のステップを形成します。フェーズI代謝物は生理活性である可能性があります。[6]
発見された代謝物の反応速度論に基づくと、3 つの代謝経路が存在する。最初の経路は、アセタミプリドのニトロメチレン結合の酸化分解で始まる。その後、別の酸化が起こり、 6-クロロニコチン酸が形成される。その後、6-クロロニコチン酸は極性が増した未確認化合物の 1 つに変換される。2 つ目の可能性のある経路は、N脱メチル化反応に基づいており、その後、中間体のニトロメチレン結合が酸化される。これも 6-クロロニコチン酸を生成する。[2]
最後の経路は、シアナミン基の酸化分解である。この反応では、1-3 ケトン誘導体が形成される。この化合物はN脱アセチル化を受けて、1-4 ケトン誘導体を形成する。この化合物は、酸化分解によって 6-クロロピコリルアルコールに変換される。ここから、化合物は 2 つの異なる方法で代謝される。6-クロロニコチン酸に酸化されるか、複合糖質誘導体に変換される。後者はおそらく酸化に有利である。[2]
効能と副作用
効能
アセタミプリドは、さまざまな作物、植物、花を保護するために使用されます。作用機序の異なる他の殺虫剤と組み合わせて使用できます。これにより、害虫の耐性の発達を防ぐことができます。米国EPAによると、アセタミプリドは、ベミシア、オンシツコナジラミ、ウエスタンフラワースリップスなどの種の耐性と戦う役割を果たす可能性があります。[7]
ネオニコチノイドはnAChRのアゴニストとして作用し、哺乳類よりも昆虫に対して選択的に毒性があります。これは哺乳類のnAChRよりも昆虫に対して高い効力を持つためです。[3]これにより、殺虫剤としての適合性が高まります。
副作用
アセタミプリドは生体内蓄積性が高く、鳥類に対して非常に有毒で、水生生物に対しては中程度の毒性がある。[8]この農薬を過剰に使用すると、鳥類の個体群や食物連鎖の他の部分に脅威を与える可能性がある。一方、ミツバチがアセタミプリドを吸収した後に生成される代謝物は、他のネオニコチノイドよりも毒性が低い。アセタミプリドの半減期もかなり短く、約25～30分であるのに対し、他のネオニコチノイドは半減期が4～5時間である。しかし、一部の代謝物は72時間後もミツバチの体内に残っている。慢性的な暴露により特定の化合物の毒性が増す可能性があるため、これはミツバチにとって毒物学的リスクとなる可能性がある。[2] EPAは、ミツバチに対して「中程度の毒性しかない」と考えている。しかし、一部のメディアや最近のドキュメンタリー「Vanishing of the Bees」では、蜂群崩壊症候群の原因はアセタミプリドなどのネオニコチノイド系農薬にあると主張している。
2002年のEPAの報告書によると、アセタミプリドは他の殺虫剤に比べて環境に対するリスクが低い。土壌中で急速に分解されるため、地下水に浸出する可能性は低い。分解生成物は地下水に到達する可能性があるが、毒性学的には重要ではないと予測されている。[9]
毒性
昆虫研究
ミツバチを対象とした広範囲な研究により、アセタミプリドのLD50は7.1μgで、95%信頼区間は4.57～11.2μg/ハチであることがわかった。比較すると、イミダクロプリドのLD50はハチ1匹あたり17.9ngである。これらの比較対象物質の違いは、イミダクロプリドと比較した場合、アセタミプリドのnAChrに対する親和性がわずかに弱いことで説明できるかもしれない。[10]
イミダクロプリドなどのニトログアニジン基を持つネオニコチノイドは、ミツバチに対して最も毒性が高い。アセタミプリドは、2番目の複素環の代わりに非環式基を持っているため、ニトロ置換化合物よりもミツバチに対する毒性がはるかに低い。[11]
人間
今のところ、自殺を図っているときにアセタミプリドを含む殺虫剤の混合物を摂取して急性中毒を起こした2人の症例研究が報告されている。両患者は2時間以内に緊急治療室に搬送され、即座に吐き気、筋力低下、けいれん、低体温（それぞれ33.7℃と34.3℃）を経験した。筋力低下などの症状は、有機リン系殺虫剤への曝露に似ていると思われる。低体温症とけいれんは、アセチルコリン受容体とニコチン受容体に反応する活性アセタミプリド化合物によって直接説明できる。哺乳類に対する毒性は低いと記録されているが、アセタミプリドの高用量は人間に対して有毒であると記録されている。[12]
安全上の注意
アセタミプリドは、ヒトに対する発がん性は低いと分類されています。アセタミプリドは、哺乳類に対する急性毒性および慢性毒性が低く、発がん性、神経毒性、変異原性の証拠はありません。ラットを用いた急性経口試験では毒性区分II、ラットを用いた急性経皮および吸入試験では毒性区分III、ウサギを用いた一次眼および皮膚刺激性試験では毒性区分IVに分類されています。土壌中での移動性はありますが、好気性土壌代謝によって急速に分解され、半減期は1日未満から8.2日であることが研究で示されています。米国環境保護庁（EPA）は、環境中への残留性はないと考えています。
最近の研究では、アセタミプリドが男性の勃起不全の原因であり、人間の生殖能力の低下にも関係している可能性があることが示唆されており、特に乱用される可能性がある場合の安全性に疑問が投げかけられている。[13]
散布量が非標的脊椎動物に毒性がある限度を超えないようにするため、米国は作物の種類に応じて、農地1シーズンあたり有効成分0.1～0.6ポンド（0.11～0.67kg/ha）の最大散布量を提案している。[14]中国では、最大投与量は米国よりも低くなっている。農業で使用される推奨投与量は、有効成分1エーカーあたり0.055～0.17ポンドの範囲である。[1]
参考文献
- ^ ab Yao, Xiao-hua; Min, Hang; Lü, Zhen-hua; Yuan, Hai-Ping (2006-04-01). 「アセタミプリドの土壌酵素活性と呼吸への影響」. European Journal of Soil Biology . 42 (2): 120–126. doi :10.1016/j.ejsobi.2005.12.001. ISSN 1164-5563.
- ^ abcdef Brunet, Jean-Luc; Badiou, Alexandra; Belzunces, Luc P (2005-08-01). 「ミツバチ Apis mellifera L の 6 つの生物学的コンパートメントにおける [14C]-アセタミプリドの生体内代謝運命」. Pest Management Science . 61 (8): 742–748. doi :10.1002/ps.1046. ISSN 1526-4998. PMID 15880574.
- ^ ab Ford, Kevin A.; Casida, John E. (2006-07-01). 「クロロピリジニルネオニコチノイド系殺虫剤：多様な分子置換基がマウスの容易な代謝に寄与」.毒性学化学研究. 19 (7): 944–951. doi :10.1021/tx0600696. ISSN 0893-228X. PMID 16841963.
- ^ 中山 明; 助川 正之; 江口 義之 (1997-10-01). 「新規殺虫剤アセタミプリドの立体化学と活性配座」.農薬科学. 51 (2): 157. doi :10.1002/(sici)1096-9063(199710)51:2<157::aid-ps620>3.0.co;2-c. ISSN 1096-9063.
- ^ Kimura-Kuroda, Junko; Komuta, Yukari; Kuroda, Yoichiro; Hayashi, Masaharu; Kawano, Hitoshi (2012-02-29). 「ネオニコチノイド系殺虫剤アセタミプリドとイミダクロプリドの新生児ラットの小脳ニューロンに対するニコチン様作用」. PLOS ONE . 7 (2): e32432. Bibcode :2012PLoSO...732432K. doi : 10.1371/journal.pone.0032432 . ISSN 1932-6203. PMC 3290564. PMID 22393406 .
- ^ Casida, John E. (2011-04-13). 「ネオニコチノイド代謝: 化合物、置換基、経路、酵素、生物、および関連性」. Journal of Agricultural and Food Chemistry . 59 (7): 2923–2931. doi :10.1021/jf102438c. ISSN 0021-8561. PMID 20731358.
- ^ 米国環境保護庁農薬プログラム局 (2010)。アセタミプリドおよびアセタミプリド技術に関する独占使用データ保護期間の延長に対する回答書。
- ^ ハートフォードシャー大学 (2018)。農薬特性データベース。「アセタミプリド」。出典: [1] 2018-05-14にWayback Machineでアーカイブ
- ^ 米国環境保護庁 (2002)。農薬ファクトシート: アセタミプリド。
- ^富澤 基弘、 カシダ、ジョン E. (2003)。「昆虫と哺乳類のニコチン受容体の特異性に起因するネオニコチノイドの選択毒性」。Annual Review of Entomology。48 ( 1): 339–364。doi :10.1146/annurev.ento.48.091801.112731。PMID 12208819 。
- ^ 岩佐孝雄、本山直樹、アンブローズ、ジョン・T、ロー、R・マイケル（2004-05-01）。「ミツバチ（Apis mellifera）におけるネオニコチノイド系殺虫剤の差別的毒性のメカニズム」。作物保護。23（5）：371–378。doi ：10.1016/j.cropro.2003.08.018。ISSN 0261-2194 。
- ^ 今村友則、柳川洋一、西川香穂子、松本直人、坂本敏久 (2010)ヒトにおけるアセタミプリドによる急性中毒の 2 例、臨床毒性学、48:8、851-853。
- ^ Kaur, RP; Gupta, V; Christopher, AF; Bansal, P (2015). 「農薬の勃起機能に対する潜在的作用経路 - 男性不妊の要因」. Asian Pacific Journal of Reproduction . 4 (4): 322–330. doi : 10.1016/j.apjr.2015.07.012 .
- ^ 米国環境保護庁農薬プログラム局、健康影響部、科学情報管理部門：「発がん性の可能性が評価された化学物質」（2006 年）
外部リンク
- PEA ファクトシート
- 農薬特性データベース (PPDB) のアセタミプリド