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| オーストラリアン・アンプ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | AAMP、血管関連遊走細胞タンパク質 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603488; MGI : 107809;ホモロジーン: 846;ジーンカード：AAMP; OMA :AAMP - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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血管関連遊走細胞タンパク質（AAMP ）は、ヒトではAAMP遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]このタンパク質は進化の過程で保存されており、多くの哺乳類に共通している。[6]また、酵母相同タンパク質であるYCR072cも存在する。[7] [8]
ローカリゼーション
この遺伝子は、ヒトの第2染色体、染色体腕の末端近く（2q35）、コドン85-87と1387-1389の間に位置している。6042 bpと11のエクソンを含む[6]。転写されると、1859 bpのmRNAとなる。[6]血管内皮増殖因子は、細胞のさまざまな部分でのタンパク質合成と局在を促進する因子である。[9] タンパク質の発現は、細胞外空間よりも細胞内で高い。[7]
関数
この遺伝子産物は、434アミノ酸、49kDaの免疫グロブリン型タンパク質である。 [6]リンパ管中の内皮細胞、細胞栄養芽細胞、低分化結腸腺癌細胞の細胞質に強く発現しており、子宮内膜細胞の管腔端や血管関連間葉系細胞の細胞外環境でも観察されている。[6]
このタンパク質には、多タンパク質複合体の形成を可能にするWD40ドメイン[6]と、ヘパリン感受性細胞接着を媒介するヘパリン結合ドメインが含まれています。[5] AAMPは、 RhoA / Rhoキナーゼシグナル伝達 などの他のシグナル伝達経路とともに、血管内皮細胞の移動制御と血管新生を制御するのに役立ちます。[9] そのため、機能不全はさまざまな疾患につながる可能性があります（関連疾患を参照）。たとえば、平滑筋細胞では、AAMPが過剰発現すると、RhoAが活性化され、Rhoキナーゼ（GTPを生成する）が活性化され、最終的に平滑筋細胞の移動と分裂が増加し、アテローム性動脈硬化症と再狭窄を引き起こします。[10]
関連疾患
注：これらすべての疾患[6]において、AAMP遺伝子の発現が観察されます。この遺伝子は疾患に応じて安定、増加、または減少する可能性があります。
疾患のリスト：消化管間質腫瘍（GIST）（この疾患および乳管癌では、発現レベルは壊死in situと相関する[11]）、骨髄性白血病（慢性（CML）および急性（AML）型）、リンパ腫、乳癌、グリア性脳腫瘍、結腸腫瘍形成、類表皮癌、子宮頸癌、卵巣癌、甲状腺乳頭癌、肺癌、アテローム性動脈硬化症、再狭窄。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000127837 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000006299 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: AAMP 血管関連遊走細胞タンパク質」。
- ^ abcdefg Beckner ME (2012年3月). 「AAMP (血管関連遊走細胞タンパク質)」.腫瘍学および血液学における遺伝学および細胞遺伝学のアトラス. 16 (2): 111–114. doi : 10.4267/2042/46939 .
- ^ ab Beckner ME、Peterson VA、 Moul DE (1999)。「血管関連遊走細胞タンパク質は、血管関連間葉系細胞によって細胞外タンパク質として発現される」。微小血管研究。57 (3): 347–52。doi :10.1006/mvre.1999.2144。PMID 10329261 。
- ^ Beckner ME、Liotta LA (1996 年 7 月)。「免疫グロブリンおよび WD40 ドメインを持つ保存タンパク質 AAMP は、in vitro での内皮管形成を制御します」。実験室調査; 技術的方法と病理学のジャーナル。75 ( 1): 97–107。PMID 8683944。
- ^ ab Hu J、Qiu J、Zheng Y、Zhang T 、 Yin T、Xie X、Wang G (2016 年 5 月)。「AAMP は RhoA/Rho キナーゼシグナル伝達を介して内皮細胞の移動と血管新生を制御する」。Annals of Biomedical Engineering。44 ( 5 ): 1462–74。doi :10.1007/s10439-015-1442-0。PMID 26350504。S2CID 52810718。
- ^ Holvoet P、Sinnaeve P (2008 年 7 月)。「血管関連遊走細胞タンパク質と平滑筋細胞遊走による再狭窄および動脈硬化の発症」。米国心臓病学会誌。52 ( 4 ) : 312–4。doi : 10.1016 /j.jacc.2008.04.024。PMID 18634988。
- ^ Bielig H、Zurek B、Kutsch A、Menning M、Philpott DJ、Sansonetti PJ、Kufer TA (2009 年 8 月)。 「Nod2媒介NF-κB活性化におけるAAMPの機能」。分子免疫学。46 (13): 2647–54。土井：10.1016/j.molimm.2009.04.022。PMID 19535145。
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト AAMP ゲノムの位置と AAMP 遺伝子の詳細ページ。
さらに読む
- Beckner ME、Krutzsch HC、Stracke ML、Williams ST、Gallardo JA、Liotta LA (1995 年 5 月)。「血管内で発現するヘパリン結合コンセンサス配列を持つ新しい免疫グロブリンスーパーファミリータンパク質の同定」。Cancer Research。55 ( 10 ) : 2140–9。PMID 7743515。
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング: 真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置換する簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Beckner ME、Krutzsch HC、Klipstein S、Williams ST、Maguire JE、Doval M、Liotta LA (1996 年 6 月)。「新たに同定されたタンパク質 AAMP は、α-アクチニンおよび速骨格筋繊維タンパク質と共通のエピトープを共有しています」。実験細胞研究。225 (2): 306–14。doi :10.1006/excr.1996.0181。PMID 8660919 。
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Beckner ME、 Jagannathan S、Peterson VA (2002 年 5 月)。 「細胞外血管関連遊走細胞タンパク質は血管新生にプラスの役割を果たしており、共培養中のアストロサイトによって制御されている」。微小血管研究。63 (3): 259–69。doi :10.1006/mvre.2001.2384。PMID 11969303 。
- Brandenberger R、Wei H、Zhang S、Lei S、Murage J、Fisk GJ、Li Y、Xu C、Fang R、Guegler K、Rao MS、Mandalam R、Lebkowski J、Stanton LW (2004 年 6 月)。「トランスクリプトーム特性評価により、ヒト ES 細胞の成長と分化を制御するシグナル伝達ネットワークが解明」。Nature Biotechnology。22 ( 6 ) : 707–16。doi :10.1038/nbt971。PMID 15146197。S2CID 27764390 。
- 木村和也、若松A、鈴木裕、太田隆、西川隆、山下R、山本J、関根正、釣谷和、若栗博、石井S、杉山隆、斉藤和久、磯野裕、入江R、櫛田直、米山隆、大塚 R、神田 K、横井 T、近藤 H、我妻 M、村川 K、石田 S、石橋 T、高橋-藤井 A、棚瀬 T、永井 K、菊池 H、中井 K、磯貝 哲、菅野 Ｓ（2006年1月）。 「転写調節の多様化: ヒト遺伝子の推定上の代替プロモーターの大規模な同定と特性評価」。ゲノム研究。16 (1): 55-65。土井：10.1101/gr.4039406。PMC 1356129。PMID 16344560。