カイロミクロン

小腸では、食事由来のトリグリセリドは胆汁によって乳化され、膵リパーゼによって消化され、モノグリセリドと脂肪酸が生成されます。これらの脂質は受動拡散によって腸上皮細胞に吸収されます。これらの細胞内で、モノグリセリドと脂肪酸は滑面小胞体（滑面ER）に輸送され、そこで再エステル化されてトリグリセリドが形成されます。^{[ 3 ]}これらのトリグリセリドは、リン脂質およびコレステロールとともに、アポリポタンパク質B48に付加され、新生カイロミクロンを形成します^{[ 4 ]} （未成熟カイロミクロンまたはプレカイロミクロンとも呼ばれます）。

滑面小胞体で合成された後、新生カイロミクロンはSAR1Bタンパク質によってゴルジ装置に輸送される。^{[ 5 ]}分泌経路内での新生カイロミクロンの輸送は、タンパク質輸送小胞（PCTV）によって促進される。PCTVは、シスゴルジコンパートメントとの融合を助けるv-SNAREおよびVAMP-7タンパク質を特異的に備えている。この輸送は、カーゴを選択し、小胞膜からの小胞出芽を促進するSec23/24を含むCOPIIタンパク質によって促進される。 ^{[ 6 ]}

ゴルジ体を通過する過程で、新生カイロミクロンは酵素による修飾と脂質化のプロセスを受け、成熟したカイロミクロンが形成される。

成熟したカイロミクロンは、腸上皮細胞の基底外側膜（分泌経路を介して）から乳糜管^{[ 7 ]}、小腸絨毛のリンパ毛細血管に放出されます。カイロミクロン（およびその他の乳化脂肪）を含むリンパは乳糜と呼ばれます。リンパ循環は、乳糜をリンパ管に運び、鎖骨下静脈を介して全身循環の静脈還流に入ります。ここから、カイロミクロンは、食事から吸収された脂肪を全身の組織に供給することができます。^{[ 8 ]}このように血流に入るため、消化された脂質（カイロミクロンの形）は肝門脈系を迂回し、消化された炭水化物（単糖の形）やタンパク質（アミノ酸の形）とは異なり、初回通過代謝を回避します。

血液中を循環する高密度リポタンパク質（HDL）は、アポリポタンパク質C-II（APOC2）やアポリポタンパク質E （APOE）などの必須成分を成熟したカイロミクロンに供給します。APOC2は、カイロミクロン内のトリグリセリドを加水分解するリポタンパク質リパーゼ（LPL）の活性に不可欠な補酵素です。

トリグリセリドが分配されると、カイロミクロンはAPOEを保持したままAPOC2をHDLに戻し、カイロミクロン残渣へと変化する。ApoB48とAPOEは、肝臓でカイロミクロン残渣を認識し、エンドサイトーシスと分解を行う上で重要である。

高カイロミクロン血症は、血液中にカイロミクロンが過剰に存在することで極度の高トリグリセリド血症を引き起こす疾患です。この疾患の臨床症状には、発疹性黄色腫、網膜脂血症、肝脾腫、再発性腹痛、急性膵炎などがあります。この疾患は、遺伝子変異（下記参照）またはコントロール不良の糖尿病やアルコール使用障害などの二次的要因によって引き起こされる可能性があります。^{[ 9 ]}

低カイロミクロン血症とは、特に食後（食後）に血液中のカイロミクロンが異常に低い、または完全に欠如している状態を指します。この状態は、遺伝子変異（下記参照）や、特定の吸収不良症候群、または食事性脂肪摂取量の不足によって引き起こされる可能性があります。^{[ 9 ]}

カイロミクロン残渣は、カイロミクロンがトリグリセリドを組織に届けた後に残るリポタンパク質粒子です。これらの残渣のレベルが上昇すると高脂血症を引き起こし、これは心血管疾患の重要な危険因子と考えられています。^{[ 9 ]}

最近の研究では、カイロミクロン残渣が内膜を貫通して内皮下腔に捕捉されることが示されています。このプロセスは動脈壁へのコレステロール沈着を促進し、これはアテローム性動脈硬化プラーク形成の重要なステップです。動脈壁内でのこれらの残渣の保持と変化は炎症反応を引き起こし、アテローム性動脈硬化の進行をさらに加速させます。^{[ 10 ]}