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細胞生物学では、細胞外液（ECF）は、あらゆる多細胞生物の細胞の外にあるすべての体液を指します。健康な成人の体内の総水分量は、体重の約50～60%（45～75%の範囲）です。[1]女性と肥満者では、通常、痩せた男性よりもこの割合が低くなります。[2]細胞外液は体液の約3分の1を占め、残りの3分の2は細胞内の細胞内液です。 [3]細胞外液の主成分は、細胞を取り囲む間質液です。
細胞外液はすべての多細胞動物の内部環境であり、血液 循環系を持つ動物では、この体液の一部は血漿です。[4]血漿と間質液は、細胞外液の少なくとも97％を構成する2つの成分です。リンパ液は間質液のわずかな割合を占めています。[5]細胞外液の残りのわずかな部分には、細胞外液（約2.5％）が含まれます。細胞外液は、送達システムとしての血漿とリンパ液、および細胞との水と溶質の交換のための間質液の2つの成分で構成されていると考えることもできます。[6]
細胞外液、特に間質液は、体内のすべての細胞を覆う体内環境を構成します。したがって、細胞外液の組成は細胞の正常な機能に不可欠であり、負のフィードバックを含むいくつかの恒常性維持機構によって維持されます。恒常性は、とりわけ細胞外液中のpH、ナトリウム、カリウム、カルシウムの濃度を調節します。体液の量、血糖、酸素、二酸化炭素のレベルも厳密に恒常的に維持されます。
体重70kg（154ポンド）の若い成人男性の細胞外液の量は体重の20％、約14リットルです。そのうち11リットルは間質液で、残りの3リットルは血漿です。[7]
コンポーネント
細胞外液 (ECF) の主成分は、体内の細胞を取り囲む間質液または組織液です。ECF のもう 1 つの主成分は、血漿と呼ばれる循環器系の血管内液です。ECF の残りのわずかな割合には、細胞間液が含まれます。これらの成分は、しばしば「体液コンパートメント」と呼ばれます。体重 70 kg の若い成人男性の細胞外液の量は、体重の 20% に相当し、約 14 リットルです。
組織液
間質液は本質的に血漿に相当します。間質液と血漿は ECF の約 97% を構成し、そのうちのわずかな割合がリンパ液です。
間質液は血管と細胞の間にある体液で、[8]毛細血管からの栄養素を拡散で含み、代謝によって細胞から排出される老廃物を保持します。[9] [10]細胞外液の11リットルは間質液で、残りの3リットルは血漿です。[7]血漿と間質液は、水、イオン、小さな溶質が毛細血管の壁、毛細管の隙間、毛細血管の裂け目を通して継続的に交換されるため、非常によく似ています。
組織液は、糖、塩、脂肪酸、アミノ酸、補酵素、ホルモン、神経伝達物質、白血球、細胞老廃物を含む水溶媒で構成されています。この溶液は、人体の水分の26％を占めています。組織液の組成は、生物組織の細胞と血液の間の交換に依存します。[11]これは、組織液が組織や体のさまざまな領域で異なる組成を持つことを意味します。
毛細血管を通って間質液に濾過される血漿には、通過するには大きすぎる赤血球や血小板は含まれませんが、免疫システムを助ける白血球がいくらか含まれている場合があります。
細胞外液が小血管（毛細リンパ管）に集まるとリンパ液とみなされ、それを血液に戻す血管はリンパ管と呼ばれます。リンパ系はタンパク質と余分な間質液を循環に戻します。
組織液と血漿のイオン組成はギブス・ドナン効果により変化します。これにより、2 つの体液区画間の陽イオンと陰イオンの濃度にわずかな差が生じます。
細胞間液
細胞外液は細胞の輸送活動から形成され、細胞外液の最小の成分です。これらの液体は上皮で覆われた空間に含まれています。この液体の例には、脳脊髄液、眼の房水、体腔の内側を覆う漿膜内の漿液、内耳の外リンパと内リンパ、関節液などがあります。[2] [12]細胞外液の場所が変化するため、組成は劇的に変化します。細胞外液に含まれる電解質には、ナトリウムイオン、塩化物イオン、重炭酸イオンなどがあります。
関数
細胞外液は、細胞外液と細胞との間の物質交換の媒体を提供し、これは、液体媒体中での溶解、混合、輸送を通じて行われる。[13]細胞外液に含まれる物質には、溶解したガス、栄養素、電解質などがあり、これらはすべて生命維持に必要である。[14]細胞外液には、細胞から可溶性の形で分泌されたが、すぐに繊維に凝集したり（コラーゲン、網状繊維、弾性繊維など）、固体または半固体の形で沈殿したりする物質も含まれる（軟骨の大部分を形成するプロテオグリカンや骨の成分など）。これらおよび他の多くの物質は、特にさまざまなプロテオグリカンと関連して、体全体の細胞間の細胞外マトリックス、つまり「充填」物質を形成する。[15]これらの物質は細胞外空間に存在するため、すべて細胞外液に浸されたり浸されたりしているが、細胞外液の一部ではない。
酸素化
細胞外液の主な役割の一つは、血液から組織細胞への分子状酸素の交換と、細胞ミトコンドリアで生成された二酸化炭素（CO2）の血液への再交換を促進することです。二酸化炭素は酸素よりも約20倍水に溶けやすいため、細胞と血液の間の水性液体に比較的容易に拡散します。[16]
しかし、疎水性分子酸素は水溶性が非常に低く、疎水性脂質結晶構造を好みます。[17] [18]この結果、血漿リポタンパク質は周囲の水性媒体よりもはるかに多くのO2を運ぶことができます。 [ 19] [20]
赤血球中のヘモグロビンが血液中の酸素の主な運搬体である場合、血漿リポタンパク質は ECF における唯一の運搬体である可能性があります。
リポタンパク質の酸素運搬能力は、加齢や炎症により低下します。その結果、ECF機能の変化、組織への酸素供給の減少が起こり、組織低酸素症の発症につながります。リポタンパク質のこれらの変化は、酸化または炎症による損傷によって引き起こされます。[21]
規制
内部環境は恒常性の過程で安定化されます。複雑な恒常性維持機構が細胞外液の組成を調節し、安定させます。個々の細胞も様々な機構によって内部組成を調節することができます。[22]
細胞内外のナトリウムイオンとカリウムイオンの濃度には大きな差がある。細胞外液中のナトリウムイオン濃度は細胞内液中よりもかなり高い。 [23]細胞内外のカリウムイオン濃度については逆のことが言える。これらの差により、すべての細胞膜は帯電し、細胞の外側は正電荷、内側は負電荷となる。休止状態のニューロン（インパルスを伝導していない）では、膜電位は静止電位と呼ばれ、膜の両側の電位差は約 -70 mV である。[24]
この電位は細胞膜内のナトリウム-カリウムポンプによって生成され、細胞外液にナトリウムイオンを送り出し、細胞外液から細胞内に入るカリウムイオンと交換する。細胞内外のイオン濃度のこの差を維持することは、正常な細胞容積を安定に保つために、また一部の細胞が活動電位を生成できるようにするために重要である。[25]
いくつかの細胞タイプでは、細胞膜の電位依存性イオンチャネルが、特定の状況下で、一度に数マイクロ秒だけ一時的に開くことがあります。これにより、ナトリウムイオンが細胞内に短時間流入します (細胞の外側と内側の間に存在するナトリウムイオン濃度勾配によって流入します)。これにより、細胞膜が一時的に脱分極 (電荷を失う) し、活動電位の基礎が形成されます。
細胞外液中のナトリウムイオンは、水分を体の各部から他の部位へ移動させる上で重要な役割を果たしている。涙が分泌されるか唾液が形成されると、ナトリウムイオンが細胞外液から管に送り込まれ、そこでこれらの液体が形成され収集される。これらの溶液の水分含有量は、浸透圧によって水がナトリウムイオン（および付随する陰イオン）に追従するという事実から生じる。[26] [27]同じ原理が他の多くの体液の形成にも当てはまる。
カルシウムイオンはタンパク質に結合する傾向が非常に強い。[28]これによりタンパク質上の電荷の分布が変わり、その結果タンパク質の3D（または三次）構造が変化する。[29] [30]細胞外タンパク質の多く、および細胞膜タンパク質の細胞外部分の正常な形状、したがって機能は、ECF中のイオン化カルシウム濃度が非常に正確であることに依存している。ECFのイオン化カルシウム濃度の変化に特に敏感なタンパク質は、血漿中の凝固因子のいくつかであり、カルシウムイオンが存在しない場合には機能しないが、正しい濃度のカルシウム塩を添加すると完全に機能するようになる。 [23] [28]神経と筋肉の細胞膜にある電位依存性ナトリウムイオンチャネルは、 ECFのイオン化カルシウム濃度の変化に対してさらに敏感である。[31]血漿イオン化カルシウム濃度の比較的小さな低下（低カルシウム血症）により、これらのチャネルから神経細胞または軸索にナトリウムが漏れ出し、神経細胞または軸索が過剰に興奮し、その結果、四肢および口の周りの自発的な筋肉のけいれん（テタニー）および感覚異常（「チクチクする」感覚）を引き起こします。[29] [31] [32]血漿イオン化カルシウムが正常値を超えると（高カルシウム血症）、より多くのカルシウムがこれらのナトリウムチャネルに結合して逆の効果をもたらし、無気力、筋力低下、食欲不振、便秘、不安定な感情を引き起こします。[32] [33]
タンパク質の三次構造も入浴液のpHの影響を受ける。さらに、ECF の pH は、タンパク質やリン酸イオンに結合した分率ではなく、遊離またはイオン化された形で血漿中に存在するカルシウムの総量の割合に影響を与える。したがって、ECF の pH が変化すると、ECF のイオン化カルシウム濃度が変化する。ECF の pH は ECF内の二酸化炭素分圧に直接依存するため、 ECF 内の二酸化炭素分圧を下げる過換気は、血漿中のイオン化カルシウム濃度の低下とほとんど区別がつかない症状を引き起こす。[29]
細胞外液は循環系によって絶えず「撹拌」されており、これにより、体の細胞を包む水分環境が体全体で実質的に同一になります。つまり、栄養素は 1 か所 (腸、肝臓、脂肪細胞など) で細胞外液に分泌され、約 1 分以内に体全体に均等に分配されます。ホルモンも同様に、血液中に分泌される場所に関係なく、体内のすべての細胞に迅速かつ均等に広がります。肺胞の空気から肺に取り込まれた酸素も、体内のすべての細胞に適切な分圧で均等に分配されます。老廃物も細胞外液全体に均一に広がり、特定のポイント (または臓器) でこの一般的な循環から除去されます。これにより、不要な化合物が局所的に蓄積したり、必須物質 (ナトリウム イオンなど、細胞外液の他の成分) が過剰になったりすることが一般的になくなります。この一般原則の唯一の重要な例外は静脈内の血漿で、個々の静脈内の溶解物質の濃度は、細胞外液の残りの部分とは程度の差はありますが異なります。しかし、この血漿は静脈管の防水壁内に閉じ込められているため、体の細胞が生息する間質液には影響しません。体内のすべての静脈からの血液が心臓と肺で混ざると、異なる成分が打ち消されます（たとえば、活動中の筋肉からの酸性の血液は、腎臓で恒常的に生成されるアルカリ性の血液によって中和されます）。そのため、左心房から体内のすべての臓器まで、細胞外液のすべての成分の恒常的に調節された正常な値が回復されます 。
血漿、間質液、リンパ液の相互作用
動脈血の血漿、間質液、リンパ液は、毛細血管のレベルで相互作用します。毛細血管は透過性があり、水は自由に出入りできます。毛細血管の細動脈端では、血圧は組織内の静水圧よりも高くなります。 [34] [23]そのため、水は毛細血管から間質液に染み出します。この水が移動する細孔は、すべての小さな分子（インスリンなどの小さなタンパク質のサイズまで）が毛細血管壁を自由に移動できるほどの大きさです。これは、毛細血管壁全体の濃度が均等になり、浸透圧効果がないことを意味します（これらの小さな分子とイオンによって引き起こされる浸透圧（毛細血管膜を通過できない大きな分子の浸透圧効果と区別するために晶質浸透圧と呼ばれます）は、毛細血管壁の両側で同じであるため）。[34] [23]
細動脈端の毛細血管から水が移動することで、血液が毛細血管の細静脈端に移動するにつれて、毛細血管壁を通過できない物質の濃度が上昇する。毛細血管に閉じ込められている最も重要な物質は、血漿アルブミン、血漿グロブリン、フィブリノーゲンである。これら、特に血漿アルブミンは、血漿中に分子として豊富に存在するため、いわゆる「膠質浸透圧」または「コロイド浸透圧」の原因となり、特に細静脈端で毛細血管に水を引き戻す。[34]
これらすべてのプロセスの最終的な効果は、毛細血管から水が出て毛細血管に戻る一方で、毛細血管と間質液の晶質物質が平衡状態になることです。毛細血管液は血液の流れによって絶えず急速に更新されるため、その組成が毛細血管床で達成される平衡濃度を左右します。これにより、体の細胞の水分環境は常に理想的な環境（体の恒常性維持装置によって設定される）に近くなります。
毛細血管から漏れ出る溶液のごく一部は、コロイド浸透圧によって毛細血管に引き戻されません。これは、体全体で 1 日あたり 2 ～ 4 リットルに相当します。この水分はリンパ系によって集められ、最終的に左鎖骨下静脈に排出され、左腕から流れる静脈血と混ざり合って心臓に向かいます。[23]リンパは毛細血管を通ってリンパ節に流れ、そこで細菌や組織片がリンパから除去され、さまざまな種類の白血球(主にリンパ球) がリンパ液に添加されます。さらに、小腸を流れるリンパには、脂肪分の多い食事を摂取した後、キロミクロンと呼ばれる脂肪滴が含まれています。 [28]このリンパは乳びと呼ばれ、乳白色の外観をしており、小腸のリンパ管に乳糜(乳白色の外観を示す)という名前が付けられています。 [35]
細胞外液は、他の構造物の間の小胞によって機械的にこの循環に導かれる。これらが集合して間質を形成し、これは体内で新たに特定された生物学的構造と考えられる。[36]しかし、間質が臓器であるかどうかについては議論がある。[37]
電解質成分
主な陽イオン：[38]
主な陰イオン：[38]
[39]
参照
- 有効循環容積（ECV）
- 体液コンパートメント
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外部リンク
- ブリタニカ
- 生物学オンライン.org