細胞間溝

細胞間溝は、分子が通過できる 2 つの細胞間のチャネルであり、ギャップ結合とタイト結合が存在する場合があります。最も顕著なのは、細胞間溝が血管とリンパ管の上皮細胞と内皮の間によく見られ、神経を取り囲む血液神経関門の形成にも役立っていることです。細胞間溝は、内皮を介した体液と小さな溶質物質の輸送を可能にするために重要です。

細胞間裂の寸法は体全体で異なりますが、一連の毛細血管については裂け目の長さが決定されています。毛細血管の裂け目の平均の長さは約 20 m/cm ²です。内腔開口部から反内腔開口部まで測定した細胞間裂の深さは、毛細血管の種類によって異なりますが、平均は約 0.7 μm です。細胞間裂の幅は、接合領域（つまり、裂け目の大きい部分）の外側で約 20 nm です。毛細血管の細胞間裂では、細胞間裂が占める毛細血管壁の割合は 20 m/cm ^{2 x 20 nm（長さ x 幅）= 0.004（0.4%）と計算されています。これは、小さな}親水性の溶質と流体の自由拡散にさらされる毛細血管壁の割合です⁵。

細胞間溝は細胞間コミュニケーションに不可欠です。細胞間溝にはギャップジャンクション、タイトジャンクション、デスモソーム、接着タンパク質が含まれており、これらはすべてシグナル伝達、表面受容体、または化学勾配を介して細胞コミュニケーションの伝播や制御に役立ちます。分子がエンドサイトーシス、ファゴサイトーシス、または受容体介在性エンドサイトーシスによって細胞に取り込まれるには、多くの場合、その分子はまず細胞間溝を通過する必要があります。細胞間溝自体はチャネルですが、イオン、液体、小分子などチャネルを流れるものと、チャネルに秩序を与えるタンパク質またはジャンクションは、細胞間溝に隣接する細胞の生命にとって重要です。

細胞レベルの研究では、細胞を注入する手段として、タンパク質、イオン、または特定の小分子を細胞間溝に送達することができます。この方法は、感染性の細胞質タンパク質凝集体の細胞間伝播に特に有用です。ある研究では、酵母プリオンからのタンパク質凝集体が哺乳類の細胞間溝に放出され、直接細胞移動とは対照的に、隣接細胞に取り込まれました。このプロセスは、レトロウイルスで見られるように、免疫系の細胞間のシナプス間隙を介した感染性粒子の分泌と伝播に似ています。細胞間タンパク質凝集体伝達の経路、特に溝を含む経路を理解することは、この感染症の進行性拡散を理解する上で不可欠です⁸。

内皮タイトジャンクションは、細胞間隙に最も一般的に見られ、膜を介した拡散の調節に役立っています。これらのリンクは、細胞間隙の最も頂端側に最も一般的に見られます。これらは、高分子が細胞間隙を移動するのを防ぎ、頂端細胞表面領域と基底外側細胞表面領域の間での内在性膜タンパク質と脂質の側方拡散を制限します。毛細血管の細胞間隙では、タイトジャンクションは、好中球が内皮間隙、つまり血管腔と内皮下空間を結ぶ隙間を通過するときに遭遇する最初の構造障壁です^{2 。毛細血管内皮では、血漿は細胞間隙を介して}間質液と連絡しています。血漿タンパク質、赤血球、および血小板を除いた血漿は、細胞間隙を通過して毛細血管に入ります⁷。

最も顕著なのは、細胞間裂が毛細血管で説明されることです。毛細血管には連続、窓あり、不連続の 3 種類があり、連続は 3 種類の中で最も多孔性が低く、不連続毛細血管は透過性が極めて高いです。連続毛細血管は細胞間裂が最も小さく、不連続毛細血管は細胞間裂が最も大きく、基底膜⁶の隙間を伴うのが一般的です。多くの場合、体液は細胞間裂を通って毛細血管から押し出されます。体液は、圧力が最も高い毛細血管の動脈端の細胞間裂を通って押し出されます。しかし、この体液のほとんどは静脈端の毛細血管に戻り、毛細血管の流体力学を生み出します。このバランスは、静水圧とコロイド浸透圧という2 つの反対の力によって達成され、細胞間裂が体液の入口と出口として使用されます⁴。さらに、毛細血管の細胞間隙と細孔の大きさもこの体液交換に影響します。細胞間隙が大きいほど、圧力が低くなり、より多くの体液が溝から流れ出ます。この溝の拡大は、ヒスタミンやブラジキニンなどの物質による毛細血管内皮細胞の収縮によって引き起こされます。しかし、細胞間隙が小さいと、この体液交換は促進されません³。体液とともに、電解質も毛細血管のこの輸送によって運ばれます^{4 。この体液、電解質、および小分子溶質の交換のメカニズムは、腎臓の}糸球体毛細血管で特に重要です³。

細胞間溝は、血液心臓関門（BHB）の形成にも役割を果たしています。心内膜内皮細胞間の細胞間溝は、心筋毛細血管内皮細胞間の溝よりも 3 ～ 5 倍深くなっています。また、これらの溝はよりねじれていることが多く、1 つまたは 2 つのタイトジャンクションと、周囲のアクチンフィラメントバンドおよびいくつかの接続タンパク質と相互作用する接着帯があります⁷。これらのタイトジャンクションは、細胞間溝の内腔側に局在し、そこでは細胞間認識と細胞シグナル伝達に重要なグリコカリックスがより発達しています。心内膜内皮と細胞間溝の組織化は、さまざまなイオンの活発な経内皮物理化学的勾配を確保することで、血液心臓関門の確立に役立ちます¹。

1. Thiriet, M. (2015). 心臓細胞集団間の相互作用。心臓ポンプの疾患（第 1 版、第 7 巻、pp. 59–61）。パリ: Springer。
2. Gabrilovich, D. (2013). 好中球遊走のメカニズム。好中球新展望: 古い細胞(第 3 版、pp. 138–144)。ロンドン: インペリアル カレッジ プレス。
3. Klabunde, R. (2014 年 4 月 30 日)。毛細血管交換のメカニズム。2015 年に取得、http://www.cvphysiology.com/Microcirculation/M016.htm より
4. マリエブ、EN (2003)。人体解剖学と生理学必需品 (第 7 版)。サンフランシスコ：ベンジャミン・カミングス。ISBN  0-8053-5385-2。
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7. シルバーバーグ、A.(1988)。内皮細胞間溝の構造。バイオレオロジー、25(1–2)、303–18。
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