分化 従来の制御性T細胞 （Treg ）と同様に、制御性Treg17 細胞の誘導は、特定の自己免疫疾患の調節と予防において重要な役割を果たす可能性がある。Treg17 （制御性Th17 ） 細胞は CD4 + T細胞から生成される 。
形質転換成長因子ベータ （TGF-β）、インターロイキン6 （IL-6）、インターロイキン21 （IL-21）、インターロイキン23 （IL-23）は、マウスとヒトにおけるTh17 細胞 の形成に寄与する。Th17細胞の分化における重要な因子は、シグナル伝達因子および転写活性化因子3（Stat3 ）とレチノイン酸受容体関連オーファン受容体ガンマ（RORγ ）およびアルファ（RORα）である。[ 3 ] ナイーブ T細胞が上記のサイトカインに曝露されると、Th17細胞が分化する。これらのサイトカインは、病原体との接触後に活性化された抗原提示細胞（APC）によって産生される。 [ 4 ] Th17 細胞 性 細胞のいずれかを生み出す分化プログラムを変化させることができる。IL-6とTGF-βによって誘導される保護的で非病原性のTh 17細胞は、T reg 17細胞と呼ばれます。病原性のTh 17細胞は、IL-23と IL-1β によって誘導されます。[ 5 ] Th 17細胞自身 によって産生されるIL-21も、Th 17集団の活性化の代替経路を開始することが示されています。[ 6 ] Th 1とTh 2 分化の主な刺激因子であるインターフェロンγ （IFNγ）とIL-4 は、 いずれもTh 17分化を阻害することが示されています。
Th 17細胞と同様に、T reg 17細胞の発達は転写因子Stat3 に依存していた。[ 7 ]
関数 Th 17 細胞は、 病原体から体を守る適応免疫において役割を果たします。しかし、抗真菌免疫は特定の部位に限定され、有害な影響が観察されています。[ 8 ] [ 9 ] GM-CSF ) です。IL-17 ファミリーサイトカイン (IL-17A および IL-17F) は、とりわけ自然免疫細胞や上皮細胞を標的として G-CSF および IL-8 (CXCL8) を産生し、 好中球の 産生と動員17 細胞系統はエフェクターT細胞の3つの主要なサブセットの1つであると考えられています。これらの細胞は好中球の制御に関与しており、Th 2 細胞は好酸球 、好塩基球 、肥満細胞 を制御し、Th 1 細胞はマクロファージ と単球 を制御します。[ 10 ]
腸管内で生体内 免疫抑制特性を持つ制御表現型を持つTreg17細胞もrTh17細胞として同定さ れている 。[ 11 ]
T reg 17 細胞は IL-17 と IL-10 を産生し、低レベルの IL-22 を産生して自己免疫反応やその他の免疫応答を抑制します。IL -23 と IL-6 で分極したCD4 + T細胞は、1 型糖尿病 への養子移入時に病原性を示しますが、TGF-β と IL-6 で分極した細胞は病原性を示しません。[ 12 ] [ 13 ] アリール炭化水素受容体(AhR) は、T reg 17 細胞に特異的に発現しています。[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] このTh 17 細胞のサブセットにおける IL-22 の産生はAhR によって制御され、T reg 17 細胞は 転写因子 Stat3 の活性化に依存しています。定常状態では、TGF-βとAhRリガンドは、細胞再生と宿主マイクロバイオーム の恒常 性において保護的な役割を果たす可能性のあるAhR、c-MAF、IL-10、IL-21の発現を高くするとともに、IL-22の発現を低く誘導します。
Th 17 細胞はマウスの腫瘍の退縮を媒介するが、[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] 17 細胞は病原体に対する応答で B 細胞と密接に相互作用する。Th 17 細胞は CXCL13 ケモカインシグナル伝達を介して B 細胞の動員に関与しており、Th 17 細胞 の活性は抗体産生を促進する可能性がある。[ 21 ]
T reg 17 細胞は、真菌や細菌病原体に対する宿主防御において重要な役割を果たし、複数の炎症性疾患や自己免疫疾患の病態形成に関与する Th 17 細胞の機能を調節します。Stat3 の選択的欠失は、T reg 17 細胞の欠如と病原性 Th 17 細胞の増加により、自然発生的な重度の結腸炎を引き起こしました。T reg 17 細胞の 作用機序は、 Th 17 炎症部位への遊走を促進するケモカイン 受容体CCR6 の発現です。これは、腎臓の糸球体腎炎 (GN) などのヒト疾患でも見られます。炎症性疾患プロセスの終結時に、TGF-β によって生体内で病原性 Th 17 細胞が変換されると、T reg 17 様細胞が生成されます。[ 22 ] また、T reg 17 細胞は種を超えて保存されています。
病気において Th17 細胞の調節異常とTh17病原性 表現型細胞への分化は、自己免疫疾患や炎症と関連付けられています。自己免疫疾患の場合、Th17細胞 の過剰活性化は、関節リウマチのように、不適切な量の炎症を引き起こす可能性があります。Th17細胞は、 粘膜免疫の維持にも必要であることが示されています。HIV感染症では、 Th17 細胞集団の減少が慢性感染の一因となる可能性があります。
自己免疫疾患における役割 Th 17 細胞、特に自己特異的 Th 17 細胞は、多発性硬化症、関節リウマチ、乾癬などの自己免疫疾患と関連しています。[ 9 ] 細胞 の 過剰活性化は、タイプ 3 免疫複合体および補体介在性過敏症を引き起こします。関節リウマチまたはアルサス反応はこのカテゴリーに属します。[ 23 ] 17 細胞の固有の生物学的特性である低末端 MAP キナーゼシグナル伝達、特に Erk1/2 および p38 は、活性化誘導細胞死 (AICD) を拒否することで生存を助けます。[ 24 ] 関節 リウマチなどの自己免疫疾患において有害な結果をもたらします。[ 25 ]
成熟した破骨細胞による骨びらんは、関節リウマチ患者によく見られる。関節リウマチによる炎症時には、Th 1、Th 2、Th 17などの活性化Tヘルパー細胞が滑膜 腔内に 見られる 。破骨細胞前駆細胞から成熟した破骨細胞への分化に関連する既知のメカニズムには、免疫関連細胞によって産生されるシグナル伝達分子、および骨芽細胞と破骨細胞前駆細胞の直接的な細胞間接触が含まれる。しかし、Th 17は破骨細胞前駆細胞との細胞間接触を介して破骨細胞分化においてより重要な役割を果たす可能性も示唆されている 。[ 26 ] [ 27 ]
Th 17細胞は、 T reg 細胞と比較して遺伝子発現が増加するため、喘息の後期反応の発症に寄与する可能性がある。[ 28 ]
HIV病原性におけるTh17 細胞の寄与 腸管内のTh17細胞集団の減少は腸管バリアを破壊し、微生物転座による腸管外への細菌の移動レベルを増加させ、慢性HIV感染およびAIDSへの進行に寄与する。[ 29 ] 微生物転 座は、細菌が腸管腔から粘膜固有層、リンパ節 、さらに非リンパ組織へと移動することをもたらす。これは、HIVの後期段階で全身に見られる持続的な免疫活性化を引き起こす可能性がある。腸管内のTh17細胞集団の増加は、効果的な治療法であると同時に、予防にもなり得ることが示されている。[ 30 ]
腸管内のすべての CD4+ T 細胞は HIV によって著しく減少するが、特に腸管 Th 17 細胞の減少は、慢性病原性 HIV および SIV 感染の症状と関連付けられている。微生物の転座は、HIV の状況下で慢性炎症と免疫活性化に寄与する主要な要因である。[ 31 ] 非病原 [ 30 ] [ 32 ]
さらに、腸管におけるTh 17細胞の減少は、炎症性Th 17細胞と抗炎症性T reg細胞とのバランスの崩れにつながります。 免疫抑制特性 のため、これらの細胞はHIVに対する抗ウイルス応答を低下させ、病態形成に寄与すると考えられています。Th 17細胞の活性 と 比較してT reg 細胞の活性が高くなり、ウイルスに対する免疫応答は攻撃性が低く、効果も弱くなります。[ 29 ]
Th 17細胞を活性化すると 、炎症の軽減など慢性感染症の症状が軽減し、高活性抗レトロウイルス療法 (HAART)への反応が改善されることが示されています。これは重要な発見です。微生物の転座は一般的に HAART への反応不良を引き起こします。患者は症状を示し続け、期待どおりにウイルス量が減少しません。[ 33 ] IL-21 を投与すると、Th17 細胞集団が増加するため、微生物の転座が減少することがわかりました。[ 30 ]
さらに、Th 17 細胞 は抗レトロウイルス療法を受けている患者におけるウイルスの細胞貯蔵庫であり（濾胞Th細胞という主要な細胞サンクチュアリに加えて）、HIV感染の潜伏に寄与するはずである。[ 34 ]
結核におけるTh17細胞の 寄与 最近の研究では、Th 17 T細胞が結核において役割を果たしている可能性があることが認識されている。Th 17 T 細胞の特徴を持つ多機能性T細胞は、 感染後に活動性結核に進行した個体で減少している。活動性または既往の結核患者から採取した新鮮な肺組織では、抗原特異的T細胞を含むIL-17産生細胞が豊富なCD4 + T細胞が同定されている。[ 35 ] れ た。[ 36 ]
ビタミンDの役割 ビタミンD の活性型（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）はTh17細胞によるIL-17およびIL-17Fサイトカインの産生を「著しく阻害する」ことがわかっています[ 37]。したがって、ビタミンDの活性型はTh17分化の直接阻害剤です。この ように して 、ビタミン D3 の経口投与はTh17介在性疾患の治療に有望な手段であると提案されました[ 38 ] 樹状細胞は Th17 細胞の割合とIL-17産生を著しく減少させました[ 39 ] 。
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