ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
TNFAIP3 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2EQF、2EQG、2VFJ、3DKB、3OJ3、3OJ4、3VUW、3VUX、3VUY、3ZJD、3ZJE、3ZJF、3ZJG、4ZRH、4ZS5
識別子 エイリアス TNFAIP3 、A20、OTUD7C、TNFA1P2、AISBL、TNFα誘導タンパク質3、AIFBL1 外部ID オミム ：191163; MGI : 1196377; ホモロジーン : 4582; ジーンカード ：TNFAIP3; OMA :TNFAIP3 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体10（マウス） [2] バンド 10 A3|10 8.08 cM 始める 18,876,658 bp [2] 終わり 18,891,405 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 大静脈 副鼻腔粘膜 付録 鼻咽頭上皮 心膜 膀胱粘膜 太ももの皮 胸腺 リンパ節 軟骨組織
トップの表現 網膜の神経層 網膜色素上皮 腸間膜リンパ節 胸腺 水晶体上皮 顆粒球 パネートセル 小腸 左結腸 骨髄間質
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
DNA結合 システイン型ペプチダーゼ活性 亜鉛イオン結合 金属イオン結合 ユビキチンタンパク質転移酵素活性 プロテアーゼ結合 タンパク質の自己会合 ペプチダーゼ活性 リガーゼ活性 キナーゼ結合 K63結合ポリユビキチン修飾依存性タンパク質結合 ユビキチン結合 タンパク質結合 触媒活性 チオール依存性脱ユビキチン化酵素 加水分解酵素活性 同一のタンパク質結合 Lys63特異的脱ユビキチン化酵素活性 トランスフェラーゼ活性 細胞成分
細胞質 細胞質 リソソーム 細胞外エクソソーム 核 細胞内膜で囲まれた細胞小器官 生物学的プロセス
胚中心形成の調節 肝細胞増殖の正の調節 内皮細胞のアポトーシス過程の負の調節 インターロイキン-1β産生の抑制 平滑筋細胞増殖の抑制 血管創傷治癒の調節 B-1 B細胞の恒常性 タンパク質K48結合脱ユビキチン化 タンパク質分解過程の正の調節 サイクリン依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性の負の調節 宿主によるウイルスに対する防御反応の調節 ユビキチン依存性タンパク質分解過程に関与するタンパク質脱ユビキチン化 Toll様受容体2シグナル伝達経路の負の調節 ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメインを含む2つのシグナル伝達経路の負の制御 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路の調節 インターロイキン6産生の抑制 B細胞活性化の負の調節 Toll様受容体5シグナル伝達経路の負の調節 リポ多糖に対する耐性誘導 ムラミルジペプチドに対する反応 慢性炎症反応の負の調節 細胞死の負の調節 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の負の制御 タンパク質分解 タンパク質の液胞への局在の確立 タンパク質の脱ユビキチン化 タンパク質ユビキチン化の負の制御 タンパク質K48結合ユビキチン化 タンパク質K63結合脱ユビキチン化 CD40シグナル伝達経路の負の制御 デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の制御 タンパク質複合体オリゴマー化 タンパク質K11結合脱ユビキチン化 炎症反応の調節 1つのシグナル伝達経路を含むヌクレオチド結合オリゴマー化ドメインの負の制御 自然免疫反応の抑制 破骨細胞増殖の抑制 腫瘍壊死因子産生の抑制 I型インターフェロン産生の抑制 代謝 炎症反応 細菌由来の分子に対する反応 NF-κB転写因子活性の負の制御 インターロイキン2産生の抑制 炎症反応の抑制 Toll様受容体3シグナル伝達経路の負の調節 ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメインを含むシグナル伝達経路 リポ多糖に対する細胞反応 Toll様受容体4シグナル伝達経路の負の調節 骨吸収の抑制 過酸化水素に対する細胞反応 アポトーシスの過程 タンパク質のユビキチン化 細胞骨格の構成 細胞移動 Wntシグナル伝達経路の正の調節 タンパク質K29結合脱ユビキチン化 タンパク質K33結合脱ユビキチン化 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001270507 NM_001270508 NM_006290
RefSeq (タンパク質) NP_001257436 NP_001257437 NP_006281
場所 (UCSC) 6 章: 137.87 – 137.88 Mb 10 章: 18.88 – 18.89 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
腫瘍壊死因子α誘導タンパク質3 または A20 は、ヒトでは TNFAIP3 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6]
この遺伝子は、腫瘍壊死因子（TNF）によって急速に発現が誘導される遺伝子として同定されました。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 ジンクフィンガータンパク質 および 脱ユビキチン化酵素 であり、 NF-κB の活性化およびTNF媒介 アポトーシスを 阻害することが示されています。A20タンパク質は古くから存在し、タンパク質 ホモログは保存された タンパク質ドメイン 構成を持つ 刺胞動物 （サンゴ、クラゲ、イソギンチャク） にまで遡ることができます。 [7] TNFAIP3およびその転写抑制因子（ KCHIP3 ）のノックアウトマウスモデルを使用して 、TNFAIP3は、エンドトキシンおよびTNF誘導NF-κB応答を終結させることにより、炎症を制限するために重要であることが示されています。 [8] [9] [10]簡単に言えば、TNFAIP3の脱ユビキチン化酵素機能は VE-カドヘリンからユビキチン鎖を除去し、内皮 接着結合部 でのVE-カドヘリンの損失を防ぐこと が示された 。 [9]
インタラクション TNFAIP3は TNIP1 、 [11] TRAF1 、 [12] [13] TRAF2 、 [12] IKBKG 、 [14] TAX1BP1 、 [15] YWHAB 、 [16] YWHAZ 、 [ 16] [17] TRAF6 [ 13] [18]および YWHAH と相互作用することが示されている 。 [16] [17]
関節リウマチとの関連 TNFAIP3遺伝子座は、関節リウマチ （RA） の正の関連因子として関与している。rs5029937（T）およびrs6920220（A） SNPは 、それぞれRAのリスクを20～40％増加させる。 [19] 3番目のSNPであるrs10499194（T）は、関節リウマチではあまり見られないが、この負の関連は統計的に意味がない可能性がある。
その他の病気 乳児期発症の難治性炎症性腸疾患との関連も報告されている。 [20]
参照
参考文献
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さらに読む
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外部リンク 
