糞線虫

糞線虫（Strongyloides stercoralis）は、糞線虫症を引き起こすヒト病原性寄生線虫です。米国では一般的にスレッドワームと呼ばれています。しかし、英国とオーストラリアでは、スレッドワームという用語は、蟯虫としても知られるエンテロビウス属の線虫を指す場合もあります。 ^{[ 2 ]}

糞線虫（ Strongyloides stercoralis）はヒトに寄生する。成虫寄生期は小腸粘膜のトンネルに生息する。Strongyloides属には53種が含まれ、^{[ 3 ] [ 4 ]} S. stercoralisが模式種である。S . stercoralisはネコやイヌを含む他の哺乳類でも報告されている。しかし、イヌに寄生する種は通常S. stercoralisではなく、近縁種のS. canisであるようだ。非ヒト霊長類はS. fuelleborniとS. cebusに感染することが多いが、飼育下の霊長類ではS. stercoralisが報告されている。ヒトに自然寄生するが分布が限られているStrongyloides属の他の種としては、中央アフリカのS. fuelleborni fuelleborniとパプアニューギニアのS. fuelleborni kellyiがある。^{[ 5 ]}

S. stercoralis感染症は、土壌や水の糞便汚染に関連しています。そのため、先進国では非常にまれな感染症です。発展途上国では、都市部よりも農村部 (衛生基準が低い地域) で蔓延しています。S . stercoralis は、熱帯および亜熱帯気候の地域で見られます。^{[ 6 ]}

糞線虫症は、19世紀にインドシナ遠征から帰国したフランス兵で初めて報告されました。現在でも、旧インドシナ諸国（ベトナム、カンボジア、ラオス）では糞線虫症が風土病として存在し、典型的な有病率は10%以下です。日本の一部の地域ではかつて糞線虫症が風土病として存在していましたが、対策プログラムによってこの病気は撲滅されました。糞線虫症は、ブラジルや中央アメリカの一部の地域で有病率が高いようです。アフリカでは風土病ですが、有病率は通常低く（1%以下）なっています。イタリアの農村部で散発的に報告されていますが、現在の状況は不明です。太平洋諸島では、糞線虫症はまれですが、フィジーでいくつかの症例が報告されています。熱帯オーストラリアでは、一部の農村部や遠隔地のオーストラリア先住民コミュニティで糞線虫症の有病率が非常に高くなっています。^{[ 7 ]}

アフリカの一部の国（例えばコンゴ）では、1970年代の寄生虫調査ではS. fuelleborniがS. stercoralisよりも一般的でしたが、現在の状況は不明です。パプアニューギニアではS. stercoralisが風土病ですが、有病率は低いです。しかし、一部の地域では、別の種であるS. kellyi [ ^{8 ]}がニューギニア高地と西部州^の子供たちに非常に一般的な寄生虫です。^{[ 8 ]}

糞線虫症の地理的分布に関する知識は、流行地域滞在中に寄生虫に感染する可能性のある旅行者にとって重要である。

糞線虫症は理論的には不衛生な寝具を介して感染する可能性があるため、流行地域では不潔なホテルのシーツを絶対に使用しないように注意する必要があります。熱帯地域を旅行する際は、シャワーを浴びる際にプラスチック製のスリッパを使用することが非常に重要となる場合があります。

感染者数の推定値は様々で、ある推定では世界中で3億7000万人とされている。^{[ 9 ] [ 10 ]}熱帯および亜熱帯の一部の国では、地域的な有病率が40%を超えることがある。^{[ 11 ]}

この寄生虫の生活環は、自由生活期と寄生期が交互に繰り返され、自己感染（他の宿主の関与なしに生活環を完了できる能力）や宿主内での増殖の可能性もあるため、ほとんどの線虫よりも複雑である。寄生期は同種共生であるのに対し、自由生活期は異種共生である。異種共生の生活環は、宿主が存在しない場合でも繁殖できるため、寄生虫にとって有利である。

自由生活サイクルでは、糞便中に排出されたラブジチス型幼虫は、2回脱皮して感染性フィラリア型幼虫になる（直接発生）か、4回脱皮して交尾して卵を産み、そこからラブジチス型幼虫が孵化する自由生活性の成虫の雄と雌になるかのいずれかです。直接発生では、第1期幼虫（L1）は3回の脱皮を経て感染性幼虫（IL）に変化します。間接発生では、まず交尾する自由生活性の成虫が発生し、雌が卵を産み、卵が孵化してILに発達します。直接発生では、間接発生（7～10日）よりも早くILが発生します（3日）。しかし、間接発生ではILの産生数が増加します。ILの発達速度は、産生数の増加と引き換えになります。S . stercoralisの自由生活性の雄と雌は1世代後に死滅し、土壌中で生存しません。後者は、自由生活性の成虫へと成長するか、感染性のある糸状幼虫へと成長する。糸状幼虫はヒトの皮膚に侵入し、寄生サイクルを開始する。汚染された土壌に接触すると、土壌中に含まれる感染性幼虫が皮膚に侵入する可能性がある。

幼虫の一部は表在静脈に入り、血液に乗って肺に運ばれ、そこで肺胞に入ります。その後、咳とともに吐き出されて飲み込まれ、腸管に入り、十二指腸と空腸の腸粘膜に寄生します。小腸では、幼虫は2回脱皮して成虫の雌になります。雌は小腸の上皮に糸状に寄生し、単為生殖によって卵を産み、そこからラブジチス型幼虫が生まれます。腸管内で生殖可能な成虫になるのは雌だけです。雌の糞線虫は単為生殖によって繁殖します。卵は腸管内で孵化し、幼虫は糞便とともに排出されます。最初の皮膚侵入から卵の発育までには、約2週間かかります。この過程により、糞線虫は呼吸器症状と消化器症状の両方を引き起こす可能性があります。寄生虫は自己感染にも関与しており、その場合、ラブジチス型幼虫は感染性フィラリア型幼虫となり、腸粘膜（内部自己感染）または肛門周囲の皮膚（外部自己感染）のいずれかに侵入する可能性がある。いずれの場合も、フィラリア型幼虫は前述の経路をたどり、肺、気管支、咽頭、小腸へと順次運ばれ、そこで成虫に成熟する。あるいは、体内に広く拡散することもある。現在までに、ヒトの蠕虫感染症における自己感染の発生は、糞線虫（Strongyloides stercoralis）とフィリピン毛細管虫（Capillaria philippinensis）の感染症でのみ確認されている。糞線虫 の場合、自己感染は、流行地域にいたことのない人でも長年感染が持続する可能性があり、免疫抑制状態の人では過剰感染が起こる可能性がある理由を説明できるかもしれない。

糞線虫は、対になった温覚ニューロンを介して人間に引き寄せられると考えられている。^{[ 12 ]}糞線虫は二酸化炭素や塩化ナトリウムなどの化学物質に引き寄せられるが、これらの化学物質は特異的ではない。幼虫は皮膚の化学物質を介して宿主を見つけると考えられており、その中でも最も多いのがウロカニン酸である。ウロカニン酸は皮膚の最上層にあるヒスチジン代謝物で、汗や毎日の皮膚の脱皮サイクルによって除去される。^{[ 13 ]}ウロカニン酸の濃度は、人間の体の他のどの部分よりも足の裏で少なくとも5倍高くなることがある。^{[ 13 ] [ 14 ]}

犬は野生でも実験室でもこの寄生虫の宿主になり得るが、犬から人間への感染を証明することは困難であった。分子遺伝学的解析により、犬にはこの寄生虫の2つの集団が存在し、そのうちの1つ（タイプB）は犬に特有であり、もう1つ（タイプA）は犬と人間に共通していることが示されている。^{[ 15 ] [ 16 ]}これらの2つの遺伝子型は別々の種である可能性がある。遺伝子の同一性から、犬から人間への感染が起こる可能性があることが示唆される。

オスは体長が約0.9 mm (0.04インチ)までしか成長しないのに対し、メスは2.0 ～ 2.5 mm (0.08 ～ 0.10インチ)まで成長することができる。両性とも小さな口腔カプセルと後球のない円筒形の食道を持っている。^{[ 17 ]}自由生活期には、両性の食道は桿状である。オスは、交尾棘と導管という2 つの構造によってメスと区別できる。    

糞線虫（Strongyloides stercoralis）の特異な特徴の一つは自己感染である。糞線虫属（ Strongyloides ）の中で、この特徴を持つのは他にS. felisのみである。自己感染とは、宿主の腸管内でL1幼虫が小さな感染性幼虫へと発育することである。これらの自己感染性幼虫は、回腸下部または結腸の壁、あるいは肛門周囲の皮膚を貫通し、再び血流に入り、肺を経て小腸へと移動し、このサイクルを繰り返す。自己感染があるため、糞線虫による糞線虫症は、いくつかの特異な特徴を持つ感染症となる。

感染の持続性は、これらの重要な特徴の第一に挙げられます。自己感染のため、ヒトは寄生虫に初めて曝露されてから最長65年経っても感染が継続していることが知られています（例：第二次世界大戦やベトナム戦争の退役軍人）。宿主が糞線虫（S. stercoralis）に感染すると、成虫と移動中の自己感染性幼虫を効果的に駆除する治療を行わない限り、感染は生涯続きます。

感染者の多くは最初は無症状です。症状としては、皮膚炎（皮膚が侵された部位の腫れ、かゆみ、幼虫の侵入、軽度の出血）が挙げられます。顔面やその他の部位に、自発的な引っ掻き傷のような病変が見られることがあります。寄生虫が肺に達すると、胸が焼けるような感覚になり、喘鳴や咳、肺炎のような症状（レフラー症候群）が現れることがあります。腸管が侵されると、最終的には灼熱痛、組織損傷、敗血症、潰瘍を引き起こす可能性があります。便には、特徴的な臭いのある黄色い粘液が混じることがあります。慢性下痢も症状の一つです。^{[ 18 ]}重症の場合、浮腫により腸管が閉塞したり、蠕動運動が消失したりすることがあります。^{[ 19 ]}

免疫機能が正常な人における糞線虫症は通常、進行が遅い病気です。しかし、免疫不全の人では、宿主内での寄生虫の増殖能力により、過剰感染症候群（播種性糞線虫症とも呼ばれる）を引き起こす可能性があります。この過剰感染症候群は、播種すると死亡率が90%近くになることがあります。^{[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]}

免疫抑制剤、特にコルチコステロイドや組織移植に使用される薬剤は、自己感染率を上昇させ、肺を通過する幼虫が圧倒的に多くなり、多くの場合致命的となる可能性がある。さらに、免疫系のTh1アームを増強しTh2アームを減少させるヒトTリンパ球向性ウイルス1などの疾患は、病状を悪化させる。^{[ 21 ]}自己感染のもう1つの結果は、自己感染幼虫が腸内細菌を体内に持ち帰る可能性があることである。過剰感染者の約50%は、腸内細菌による細菌性疾患を呈する。また、自己感染幼虫の特異な効果は、幼虫が皮膚を通過する急速な移動による幼虫の急速な移動である。幼虫の急速な移動は、急速に（ 1日に5cmまたは2インチ以上）移動する赤い線として現れ、その後すぐに消える。これは自己感染性幼虫の病理学的特徴であり、 S. stercoralisによる糞線虫症の診断基準として使用できる。  

最近の便サンプルから、ラブジチス型またはフィラリア型の幼虫が見つかると、この寄生虫の存在が確認されます。^{[ 23 ]}他の検査法としては、直接糞便塗抹標本、寒天培地での糞便サンプルの培養、ELISAによる血清診断、十二指腸燻蒸などがあります。しかし、幼虫寄生虫の負荷は日によって変動するため、診断が難しい場合があります。

理想的には、薬物療法を開始する前に、衛生状態の改善（糞便の適切な処理）、適切な衛生習慣の実践（手洗いなど）による予防策を講じるべきである。

イベルメクチンは副作用が少ないため、治療薬として第一選択薬です。^{[ 24 ]}アルベンダゾールも糞線虫症の治療に有効です。メベンダゾールは、アルベンダゾールやイベルメクチンよりも臨床現場での治療失敗率がはるかに高いです。^{[ 25 ]}しかし、これらの薬剤は自己感染幼虫にはほとんど効果がありません。そのため、自己感染幼虫から発育した新たに成熟した寄生虫を殺すために、イベルメクチンまたはアルベンダゾールによる治療を繰り返す必要があります。これは、成虫に成熟できる幼虫がすべて駆除されるまで、2週間ごとに全量を投与することを意味します。治癒を確実にするためには、追跡便サンプル、必要に応じて追加治療、および血液検査が必要です。^{[ 26 ]}

この寄生虫は、潜在的な宿主を見つけるために化学的シグナルに依存しています。宿主が分泌するシグナルを識別するために、AFD クラスのセンサー ニューロンを使用します。^{[ 27 ]} S. stercoralisは、温かさ、二酸化炭素、塩化ナトリウムなどの非特異的誘引物質に引き寄せられます。哺乳類の皮膚分泌物の構成成分であるウロカニン酸は、主要な化学誘引物質です。S . stercoralisの幼虫はこの化合物に強く引き寄せられます。^{[ 13 ]}この化合物は金属イオンによって抑制される可能性があり、感染を防ぐための戦略の可能性を示唆しています。

• 寄生虫一覧（ヒト）
• Larva currens

• ストロンギロイデス属の分類の概要。
• オーストラリア寄生虫学会