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体性神経系（SNS）は、随意神経系とも呼ばれ、脳と脊髄を意識的に制御される骨格筋や皮膚の感覚受容体に接続する末梢神経系（PNS）の一部です。 [ 1 ] [ 2 ]体性神経系を補完するもう1つの部分は、自律神経系（ANS）です。[ 3 ]
体性神経系は、体から中枢神経系（CNS）へ感覚を伝える求心性神経線維と、CNSから筋肉の収縮を刺激する運動指令を伝える遠心性神経線維からなる。[ 4 ]感覚受容体と呼ばれる特殊な神経線維末端は、体内外の情報を検出する役割を担っている。[ 3 ]
afferentのa-とefferentのe-は、それぞれ接頭辞ad- (～へ、～に向かって) とex- (～から)に対応します。
人体には43の神経節があります。[ 5 ]各神経節には、感覚神経と運動神経のペアがあります。31の神経節は脊髄にあり、12は脳幹にあります。[ 5 ]介在ニューロン（連合ニューロンとも呼ばれる）は、中枢神経系全体に存在し、感覚線維と運動線維を連結しています。[ 6 ] したがって、体性神経系は2つの部分から構成されています。
体性神経系の主な機能は、中枢神経系の器官や横紋筋の働きを助け、私たちが日々の責任を果たすことができるようにすることです。[ 11 ]
一次運動野、または中心前回には、基本的な運動経路を構成する上位運動ニューロンが存在する。[ 12 ]これらのニューロンは、皮質脊髄路と呼ばれる軸索を介して脊髄の下位運動ニューロンに信号を伝達する。これらのインパルスは、脊髄腹角を介して下位運動ニューロンとシナプスを形成した後、末梢軸索を介して骨格筋の神経筋接合部（NMJ）に伝わる。筋肉を支配するNMJに伝わる信号は、上位運動ニューロンによるアセチルコリンの放出によって生成される。アセチルコリンは、 α運動ニューロンのニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。[ 4 ]
体性神経系は、体内のすべての随意筋系と随意反射弓のプロセスを制御する。[ 13 ]
遠心性体性神経系における神経信号の基本的な経路は、中心前回（一次運動野に相当）内の運動ニューロンの上部細胞体（上位運動ニューロン）から始まる一連の流れである。[ 14 ]中心前回からの刺激は、上位運動ニューロンから皮質脊髄路を通って脳幹および脊髄腹角の下位運動ニューロン（α運動ニューロン）に伝達される。上位運動ニューロンは軸索終末からグルタミン酸と呼ばれる神経伝達物質を放出し、それが下位運動ニューロンのグルタミン酸受容体によって受け取られる。そこから、α運動ニューロンの軸索終末からアセチルコリンが放出され、筋肉のシナプス後受容体（ニコチン性アセチルコリン受容体）によって受け取られ、筋線維を収縮させる刺激が伝達される。[ 15 ]
反射弓は、感覚入力と特定の運動出力との間に多かれ少なかれ自動的なリンクを作り出す神経回路です。反射回路の複雑さは様々で、最も単純な脊髄反射は2要素連鎖によって媒介され、人体には1つしか存在せず、単シナプス反射とも呼ばれます（反射弓に関与する2つのニューロン（感覚ニューロンと運動ニューロン）の間にはシナプスが1つしかありません）。単シナプス反射の唯一の例は膝蓋腱反射です。次に単純な反射弓は3要素連鎖で、感覚ニューロンから始まり、脊髄内の介在ニューロンを活性化し、介在ニューロンが運動ニューロンを活性化します。熱い表面に触れた後に手を引っ込めるなどの一部の反射反応は保護的ですが、膝蓋腱を叩くことによって活性化される膝蓋腱反射（「膝蓋反射」）などの他の反射反応は、通常の行動に貢献します。[ 16 ]
末梢神経障害と呼ばれる病態は、体性神経系の末梢神経線維に影響を与えます。原因に基づいて、先天性疾患と後天性疾患に分類できます。また、ミエリン鞘（脱髄性神経障害）または軸索（軸索性神経障害）のどちらが主な疾患であるかによって分類することもできます。軸索性末梢神経障害の原因は多岐にわたり、そのほとんどは毒性代謝性で、ビタミンB群欠乏症や糖尿病などが含まれます。脱髄性神経障害は、長さによって変化しません。多くの場合、免疫介在性であり、感覚運動機能のより広範な障害と深部腱反射の早期消失を引き起こします。関節位置覚と振動覚の消失がある場合、感覚障害はより選択的になります。
中枢神経系、末梢神経系、または筋肉自体の欠陥は、感覚機能および運動機能の多くの先天性疾患の原因となります。体性神経系が占める領域が広大であるため、これらの疾患は局所的な性質で現れる場合もあれば、広範囲にわたる全身的な性質で現れる場合もあります。シャルコー・マリー・トゥース病、重症筋無力症、ギラン・バレー症候群は、その例です。[ 17 ]
シャルコー・マリー・トゥース病群は、運動ニューロンと感覚ニューロンの両方に影響を与える慢性進行性神経障害として現れる多様な遺伝性疾患から構成される。[ 18 ]
まれではあるが危険な感染後免疫介在性神経障害としてギラン・バレー症候群がある。これは自己免疫反応によって末梢神経系の神経が破壊されることで引き起こされ、チクチク感、脱力感、しびれなどの症状が現れ、麻痺に至ることもある。[ 20 ]
運動を制御する運動神経の損傷か、感覚に影響を与える感覚神経の損傷かによって、体性神経系の問題の症状は異なる可能性がある。[ 21 ]
運動神経の損傷は以下のように現れます。
感覚系が損傷した場合、以下のような兆候が現れることがあります。
無脊椎動物では、放出される神経伝達物質の種類とそれが結合する受容体の種類によって、筋線維の反応は興奮性にも抑制性にもなり得る。しかし、脊椎動物の場合、骨格筋線維の神経伝達物質（常にアセチルコリン（ACh））に対する反応は、興奮性のみである。