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| ＳＯＸ２ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | SOX2、ANOP3、MCOPS3、SRYボックス2、Sox2、SRYボックス転写因子2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 184429; MGI : 98364;ホモロジーン: 68298;ジーンカード：SOX2; OMA :SOX2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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SRY（性別決定領域Y）ボックス2はSOX2としても知られ、未分化胚性幹細胞の自己複製、つまり多能性を維持するために不可欠な転写因子です。Sox2は胚性幹細胞と神経幹細胞の維持に重要な役割を果たしています。[5]
Sox2はSox転写因子ファミリーの一員であり、哺乳類の発達の多くの段階で重要な役割を果たすことが示されている。このタンパク質ファミリーは、約80個のアミノ酸を含むHMG（高移動度グループ）ボックスドメインとして知られる高度に保存されたDNA結合ドメインを共有している。[5]
Sox2は、再生医療の新たな有望分野である誘導多能性に関する研究において大きな期待が寄せられています。[6]
関数
幹細胞の多能性
マウス胚性幹細胞の多能性を維持するLIF（白血病阻害因子）シグナル伝達は、JAK-STATシグナル伝達経路の下流でSox2を活性化し、続いてKlf4 （クルッペル様因子ファミリーのメンバー）を活性化する。Oct -4、Sox2、Nanogは、 LIF経路のすべての多能性回路タンパク質の転写を正に制御する。[7]
細胞増殖に関与する転写調節因子であるNPM1は、胚性幹細胞においてSox2、Oct4、Nanogとそれぞれ複合体を形成する。 [8]これら3つの多能性因子は、多能性を制御する多数の遺伝子を制御する複雑な分子ネットワークに寄与する。Sox2は、非回文配列でOct4と協力してDNAに結合し、主要な多能性因子の転写を活性化する。[9]驚くべきことに、Oct4-Sox2エンハンサーの調節は、おそらく他のSoxタンパク質の発現により、Sox2がなくても起こる可能性がある。しかし、研究者グループは、胚性幹細胞におけるSox2の主な役割はOct4の発現を制御することであり、同時に発現すると両方が自身の発現を永続させると結論付けた。[10]
マウス胚性幹細胞を用いた実験では、Sox2をOct4、c-Myc、Klf4と組み合わせることで、人工多能性幹細胞を生成するのに十分であることが発見されました。[11]多能性を誘導するには4つの転写因子の発現のみが必要であるという発見により、将来の再生医療研究は、わずかな操作を考慮して実施できるようになりました。
多能性の喪失は、雄性生殖細胞におけるSox2とOct4の結合部位の過剰メチル化[12]とmiR134によるSox2の転写後抑制によって制御される。[13]
Sox2 のさまざまなレベルは、胚性幹細胞の分化の運命に影響を与えます。Sox2 は中内胚葉胚葉への分化を阻害し、神経外胚葉胚葉への分化を促進します。[14] Npm1 /Sox2 複合体は、外胚葉系統に沿って分化が誘導されると維持され、外胚葉分化における Sox2 の重要な機能的役割を強調しています。[8] Sox2 の喪失はナイーブ多能性にも影響を与えることが示されており、Sox2 が欠損したマウスの胚細胞は胚体外栄養膜に分化できるようになります。[15]
マウスにおけるSox2の欠損は神経奇形や最終的には胎児死亡につながることが示されており、Sox2が胚発生において重要な役割を果たしていることをさらに強調している。[16]
神経幹細胞
神経発生において、Sox2は神経管の発生中の細胞全体と増殖中の中枢神経系前駆細胞で発現している。しかし、前駆細胞が有糸分裂後になる分化中の最終細胞周期では、 Sox2はダウンレギュレーションされる。[17] Sox2を発現する細胞は、幹細胞に必要な2つの特徴である、自分自身と同一の細胞と分化した神経細胞型の両方を生成することができる。したがって、 Notchシグナル伝達のような、予定神経区画でのSox2発現を制御するシグナルは、神経区画が最終的にどのサイズに達するかを制御する。[18] Sox2+神経幹細胞の増殖は、神経前駆細胞とSox2+神経幹細胞集団を生成することができる。[19]したがって、種間の脳の大きさの違いは、異なる種が発達中の神経系でSOX2発現を維持する能力に関連している。例えば、人間と類人猿の脳の大きさの違いは、発達中の神経系におけるSOX2の上流活性化因子であるAsb11遺伝子の変異に関連している。[20]
誘導多能性は、胚性幹細胞よりもSox2とc-Mycの発現レベルが高い成体神経幹細胞を使用することで可能となる。そのため、神経幹細胞から多能性細胞を誘導するには、2つの外因性因子（そのうちの1つは必ずOct4）だけで十分であり、多能性を誘導するために複数の因子を導入することに伴う合併症やリスクを軽減することができる。[21]
目の変形
この遺伝子の変異は、両眼無眼球症、つまり重度の眼の構造的変形と関連している。 [22]
癌
肺の発達において、Sox2は気管支樹の分岐形態形成と気道上皮の分化を制御します。過剰発現は神経内分泌細胞、胃腸細胞、基底細胞の増加を引き起こします。[23]通常の状態では、Sox2は成体気管上皮の自己複製と基底細胞の適切な割合を維持するために重要です。しかし、その過剰発現は、発達中のマウスの肺と成体マウスの肺の両方で広範な上皮過形成を引き起こし、最終的には癌を引き起こします。[24]
扁平上皮癌では、遺伝子増幅は3q26.3領域を標的とすることが多い。Sox2遺伝子はこの領域内にあり、Sox2は事実上がん遺伝子として特徴付けられるが、食道腺癌ではSox2の喪失は予後悪化と強く関連しており、事実上Sox2は腫瘍抑制因子として特徴付けられる。したがって、癌におけるSOX2の機能は多面的であると言っても過言ではない。[25] Sox2は肺扁平上皮癌における重要なアップレギュレーション因子であり、腫瘍の進行に関与する多くの遺伝子を誘導する。Sox2の過剰発現はLkb1発現の喪失と協力し、マウスの扁平上皮肺癌を促進する。[26]その過剰発現はまた、細胞遊走および足場非依存性増殖を活性化する。[27]
Sox2の発現は高グリーソングレード 前立腺癌でも見られ、去勢抵抗性前立腺癌の増殖を促進する。[28]
SOX2の異所性発現は大腸癌細胞の異常な分化に関連している可能性がある。[29]
Sox2は乳がんにおけるタモキシフェン耐性の発現に関与していることが示されている。[30]
多形性膠芽腫において、Sox2は膠芽腫癌細胞の幹細胞特性を誘導し維持するために必要な、確立された幹細胞転写因子である。[31] [32]
甲状腺ホルモンによる調節
Sox2 プロモーターの上流領域には、3 つの甲状腺ホルモン応答エレメント (TRE)があります。この領域はエンハンサー領域として知られています。研究により、甲状腺ホルモン (T3) がエンハンサー領域を介して Sox2 の発現を制御することが示唆されています。TRα1 (甲状腺ホルモン受容体) の発現は、増殖および移動する神経幹細胞で増加します。したがって、甲状腺ホルモンシグナル伝達軸によって媒介される Sox2 の転写抑制により、神経幹細胞のコミットメントと脳室下帯からの移動が可能になることが示唆されています。特に妊娠初期に甲状腺ホルモンが不足すると、中枢神経系の発達に異常が生じます。[33] この結論をさらに裏付けるのは、胎児発育中の甲状腺機能低下症が、身体発育の阻害と精神遅滞を特徴とするクレチン症を含むさまざまな神経学的欠陥を引き起こす可能性があるという事実です。[33]
甲状腺機能低下症はさまざまな原因で起こる可能性があり、一般的に使用されているレボチロキシンなどのホルモン治療で治療されることが多い。[34]
インタラクション
SOX2はPAX6、[35]、 NPM1、[7]、Oct4と相互作用することが示されています。[9] SOX2はOct3/4と協調してRex1を制御することがわかっています。[36]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000181449 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000074637 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab "SOX2". NCBI.
- ^ Rizzino A (2009). 「Sox2 と Oct-3/4: 胚性幹細胞の自己複製と多能性を調整する多用途のマスター制御因子のペア」Wiley Interdisciplinary Reviews. Systems Biology and Medicine . 1 (2): 228–236. doi :10.1002/wsbm.12. PMC 2794141. PMID 20016762 .
- ^ ab Niwa H, Ogawa K, Shimosato D, Aomori K (2009年7月). 「LIFシグナル伝達経路の並列回路がマウスES細胞の多能性を維持する」. Nature . 460 (7251): 118–122. Bibcode :2009Natur.460..118N. doi :10.1038/nature08113. PMID 19571885. S2CID 4382543.
- ^ ab Johansson H, Simonsson S (2010 年 11 月). 「コア転写因子 Oct4、Sox2、Nanog はそれぞれヌクレオフォスミン (Npm1) と複合体を形成し、胚性幹 (ES) 細胞の運命決定を制御する」. Aging . 2 (11): 815–822. doi :10.18632/aging.100222. PMC 3006024. PMID 21076177 .
- ^ ab Chambers I、Tomlinson SR（2009 年7月）。「多能性の転写基盤」。 開発。136（14）：2311–2322。doi ： 10.1242 / dev.024398。PMC 2729344。PMID 19542351。
- ^ Masui S, Nakatake Y, Toyooka Y, Shimosato D, Yagi R, Takahashi K, et al. (2007年6月). 「マウス胚性幹細胞におけるOct3/4発現の調節を介してSox2によって制御される多能性」Nature Cell Biology . 9 (6): 625–635. doi :10.1038/ncb1589. PMID 17515932. S2CID 24074525.
- ^ Takahashi K, Yamanaka S (2006年8月). 「特定の因子によるマウス胚および成体線維芽細胞培養からの多能性幹細胞の誘導」. Cell . 126 (4): 663–676. doi :10.1016/j.cell.2006.07.024. hdl : 2433/159777 . PMID 16904174. S2CID 1565219.
- ^ 今村 正之、三浦 健、岩渕 健、一坂 孝、中川 正之、李 俊一、他 (2006 年 7 月)。「男性生殖系列幹細胞における ES 細胞マーカー遺伝子の小規模セットの転写抑制と DNA 過剰メチル化」。BMC Developmental Biology。6 : 34。doi : 10.1186 / 1471-213X - 6-34。PMC 1564388。PMID 16859545。
- ^ Tay Y、 Zhang J、Thomson AM、Lim B、Rigoutsos I (2008 年 10 月)。「Nanog、Oct4、Sox2 コーディング領域へのマイクロ RNA が胚性幹細胞の分化を調節する」。Nature . 455 ( 7216 ) : 1124–1128。Bibcode : 2008Natur.455.1124T。doi :10.1038/nature07299。PMID 18806776。S2CID 4330178。
- ^ Thomson M, Liu SJ, Zou LN, Smith Z, Meissner A, Ramanathan S (2011年6月). 「胚性幹細胞の多能性因子が胚葉への分化を制御する」. Cell . 145 (6): 875–889. doi :10.1016/j.cell.2011.05.017. PMC 5603300. PMID 21663792 .
- ^ Tremble KC, Stirparo GG, Bates LE, Maskalenka K, Stuart HT, Jones K, et al. (2021年3月). 「Sox2の調節によりナイーブ多能性可塑性が向上」. iScience . 24 (3): 102153. Bibcode :2021iSci...24j2153T. doi :10.1016/j.isci.2021.102153. PMC 7903329. PMID 33665571 .
- ^ フェッリ・AL、カヴァッラーロ・M、ブライダ・D、ディ・クリストファノ・A、カンタ・A、ヴェッツァーニ・A、他。 (2004 年 8 月)。 「Sox2欠損は成体マウスの脳の神経変性と神経新生の障害を引き起こす」。発達。131 (15): 3805–3819。土井：10.1242/dev.01204。PMID 15240551。S2CID 26059456 。
- ^ Graham V、 Khudyakov J、Ellis P、Pevny L (2003年8月)。「SOX2は神経前駆細胞のアイデンティティを維持する機能を持つ」。 ニューロン。39 ( 5 ):749–765。doi : 10.1016 /S0896-6273(03)00497-5。PMID 12948443。S2CID 17162323 。
- ^ Liu P、Verhaar AP 、Peppelenbosch MP（2019年1月）。「シグナル伝達サイズ：アンキリンおよびSOCSボックス含有ASB E3リガーゼの作用」。生化学科学の動向 。44 （1）：64–74。doi ：10.1016/j.tibs.2018.10.003。PMID 30446376。S2CID 53569740。
- ^ Suh H、Consiglio A、Ray J、Sawai T、D'Amour KA、Gage FH (2007 年 11 月)。「生体内運命分析により、成体海馬の Sox2+ 神経幹細胞の多能性と自己複製能力が明らかになった」。Cell Stem Cell。1 ( 5 ) : 515–528。doi : 10.1016 /j.stem.2007.09.002。PMC 2185820。PMID 18371391。
- ^ Diks SH、Bink RJ、van de Water S、Joore J、van Rooijen C、Verbeek FJ、他 (2006 年 8 月)。「新規遺伝子 asb11: 神経前駆細胞区画のサイズの調節因子」。The Journal of Cell Biology。174 ( 4): 581–592。doi : 10.1083 / jcb.200601081。PMC 2064263。PMID 16893969。
- ^ Kim JB、Zaehres H、Wu G、Gentile L、Ko K、Sebastiano V、他 (2008 年 7 月)。「2 つの因子による再プログラミングにより成体神経幹細胞から誘導された多能性幹細胞」。Nature . 454 ( 7204 ) : 646–650。Bibcode : 2008Natur.454..646K。doi :10.1038/nature07061。PMID 18594515。S2CID 4318637。
- ^ 「Entrez Gene: SOX2 SRY (性別決定領域 Y)-ボックス 2」。
- ^ Gontan C, de Munck A, Vermeij M, Grosveld F, Tibboel D, Rottier R (2008 年 5 月). 「Sox2 は肺の発達における 2 つの重要なプロセス、すなわち分岐形態形成と上皮細胞の分化に重要である」。Developmental Biology . 317 (1): 296–309. doi : 10.1016/j.ydbio.2008.02.035 . PMID 18374910.
- ^ Lu Y、Futtner C、 Rock JR、Xu X 、 Whitworth W、Hogan BL、Onaitis MW (2010 年 6 月)。「SOX2 の過剰発現が肺で発がん性であるという証拠」。PLOS ONE。5 ( 6): e11022。Bibcode : 2010PLoSO ... 511022L。doi : 10.1371/ journal.pone.0011022。PMC 2883553。PMID 20548776。
- ^ van Olphen SH、Biermann K、Shapiro J、Wijnhoven BP、Toxopeus EL、van der Gaast A、et al. (2017 年 2 月)。「P53 および SOX2 タンパク質発現は、術前化学放射線療法に対する食道腺癌の反応を予測する」。Annals of Surgery。265 ( 2 ): 347–355。doi : 10.1097 /SLA.0000000000001625。PMID 28059963。S2CID 19544093 。
- ^ Mukhopadhyay A, Berrett KC, Kc U, Clair PM, Pop SM, Carr SR, et al. (2014年7月). 「扁平上皮細胞肺がんのマウスモデルにおいて、Sox2はLkb1消失と連携する」. Cell Reports . 8 (1): 40–49. doi :10.1016/j.celrep.2014.05.036. PMC 4410849. PMID 24953650 .
- ^ Hussenet T、Dali S、Exinger J、Monga B、Jost B、Dembelé D、et al. (2010 年 1 月)。「SOX2 は、ヒト肺扁平上皮癌における再発性 3q26.3 増幅によって活性化される癌遺伝子です」。PLOS ONE。5 ( 1 ) : e8960。Bibcode : 2010PLoSO ... 5.8960H。doi : 10.1371/ journal.pone.0008960。PMC 2813300。PMID 20126410 。
- ^ Kregel S, Kiriluk KJ, Rosen AM, Cai Y, Reyes EE, Otto KB, et al. (2013). 「Sox2 は去勢抵抗性前立腺がんを促進するアンドロゲン受容体抑制遺伝子である」. PLOS ONE . 8 (1): e53701. Bibcode :2013PLoSO...853701K. doi : 10.1371/journal.pone.0053701 . PMC 3543364. PMID 23326489 .
- ^ Tani Y, Akiyama Y, Fukamachi H, Yanagihara K, Yuasa Y (2007年4月). 「転写因子SOX2は胃特異的ペプシノゲンA遺伝子発現をアップレギュレートする」Journal of Cancer Research and Clinical Oncology . 133 (4): 263–269. doi :10.1007/s00432-006-0165-x. PMID 17136346. S2CID 33410257.
- ^ ピバ M、ドメニチ G、イリオンド O、ラバノ M、シモンエス BM、コマイユ V、他。 （2014年1月）。 「Sox2 は乳がん細胞のタモキシフェン耐性を促進します。」EMBO分子医学。6 (1): 66-79。土井：10.1002/emm.201303411。PMC 3936493。PMID 24178749。
- ^ Ikushima H, Todo T, Ino Y, Takahashi M, Miyazawa K, Miyazono K (2009年11月). 「オートクリンTGF-βシグナル伝達はSry関連HMGボックス因子を介して神経膠腫誘発細胞の腫瘍形成を維持する」. Cell Stem Cell . 5 (5): 504–514. doi : 10.1016/j.stem.2009.08.018 . PMID 19896441.
- ^ Gangemi RM、Griffero F、Marubbi D、Perera M、Capra MC、Malatesta P、他 (2009 年 1 月)。「グリオーブラストーマ腫瘍開始細胞における SOX2 サイレンシングにより増殖が停止し、腫瘍形成能が消失する」。Stem Cells。27 ( 1 ) : 40–48。doi : 10.1634/ stemcells.2008-0493。PMID 18948646。S2CID 19125999 。
- ^ ab López-Juárez A, Remaud S, Hassani Z, Jolivet P, Pierre Simons J, Sontag T, et al. (2012年5月). 「甲状腺ホルモンシグナル伝達は、成体神経幹細胞ニッチにおけるSox2を抑制することにより神経原性スイッチとして機能する」. Cell Stem Cell . 10 (5): 531–543. doi : 10.1016/j.stem.2012.04.008 . PMID 22560077.
- ^ Wisse B. 甲状腺機能低下症：MedlinePlus医療百科事典。米国国立医学図書館。 2014年4月10日閲覧。
- ^ Aota S, Nakajima N, Sakamoto R, Watanabe S, Ibaraki N, Okazaki K (2003年5月). 「Pax6タンパク質とマウスPax6遺伝子の頭部表面外胚葉特異的エンハンサーとの直接相互作用によって媒介されるPax6自己調節」. Developmental Biology . 257 (1): 1–13. doi :10.1016/S0012-1606(03)00058-7. PMID 12710953.
- ^ Shi W, Wang H, Pan G, Geng Y, Guo Y, Pei D (2006 年 8 月). 「Nanog と Sox2 による多能性マーカー Rex-1 の調節」. The Journal of Biological Chemistry . 281 (33): 23319–23325. doi : 10.1074/jbc.M601811200 . PMID 16714766.
さらに読む
- Kamachi Y, Uchikawa M, Kondoh H (2000年4 月)。「SOX のペアリング: 胚発生の制御におけるパートナー」。遺伝学の動向。16 (4): 182–187。doi : 10.1016 /S0168-9525(99)01955-1。PMID 10729834 。
- Schepers GE、Teasdale RD、 Koopman P (2002 年 8 月)。「20 組の sox: マウスとヒトの sox 転写因子遺伝子ファミリーの範囲、相同性、命名法」。Developmental Cell。3 ( 2 ): 167–170。doi : 10.1016/S1534-5807(02)00223- X。PMID 12194848 。
- Hever AM 、Williamson KA、van Heyningen V (2006 年 6 月)。「眼の発達異常: PAX6、SOX2、OTX2 の役割」。臨床遺伝学。69 (6): 459–470。doi :10.1111/ j.1399-0004.2006.00619.x。PMID 16712695。S2CID 5676139 。
- Yuan H、Corbi N、 Basilico C、Dailey L (1995 年 11 月)。「FGF-4 エンハンサーの発達特異的活性には Sox2 と Oct-3 の相乗作用が必要」。 遺伝子と発達。9 (21): 2635–2645。doi : 10.1101/gad.9.21.2635。PMID 7590241。
- Stevanovic M、Zuffardi O、Collignon J、Lovell-Badge R、Goodfellow P (1994 年 10 月)。「ヒト SOX2 遺伝子の cDNA 配列と染色体位置」。哺乳類ゲノム 。5 ( 10 ): 640–642。doi :10.1007/BF00411460。PMID 7849401。S2CID 10841620 。
- Bonaldo MF、 Lennon G、Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。ゲノム研究。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。
- Helland R、Berglund GI、Otlewski J、Apostoluk W、Andersen OA、Willassen NP、Smalås AO (1999 年 1 月)。「3 つの新しいトリプシン スカッシュ インヒビター複合体の高解像度構造: 他のトリプシンおよびその複合体との詳細な比較」。Acta Crystallographica 。セクション D、生物学的結晶学。55 ( Pt 1): 139–148。Bibcode :1999AcCrD..55..139H。doi : 10.1107/S090744499801052X。PMID 10089404 。
- Güre AO、Stockert E、Scanlan MJ、Keresztes RS、Jäger D、Altorki NK、他 (2000 年 4 月)。「小細胞肺癌における高免疫原性腫瘍抗原としての胎児神経タンパク質の血清学的同定」。米国科学アカデミー 紀要。97 ( 8): 4198–4203。Bibcode : 2000PNAS ...97.4198G。doi : 10.1073/ pnas.97.8.4198。PMC 18195。PMID 10760287。
- Ambrosetti DC、Schöler HR、Dailey L、Basilico C (2000 年 7 月)。「DNA 結合ドメインによる複数の転写活性化ドメインの活性の調節は、線維芽細胞増殖因子 4 エンハンサーに対する Sox2 と Oct-3 の相乗作用を媒介する」。The Journal of Biological Chemistry。275 ( 30): 23387–23397。doi : 10.1074/ jbc.M000932200。PMID 10801796。
- Kamachi Y, Uchikawa M, Tanouchi A, Sekido R, Kondoh H (2001 年 5 月)。「Pax6 と SOX2 は、水晶体発達の開始を制御する共 DNA 結合パートナー複合体を形成する」。遺伝子と発達 。15 ( 10 ): 1272–1286。doi :10.1101/gad.887101。PMC 313803。PMID 11358870。
- Fantes J、Ragge NK、 Lynch SA、McGill NI、Collin JR、Howard - Peebles PN、他 (2003 年 4 月)。「SOX2 の変異が無眼球症を引き起こす」。Nature Genetics。33 ( 4 ): 461–463。doi : 10.1038/ng1120。PMID 12612584。
- Wiebe MS、Nowling TK、Rizzino A (2003 年 5 月)。「DNA 結合の自己阻害とパートナーシップ特異性に関与する Sox-2 および Sox-11 内の新規ドメインの特定」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 20): 17901–17911。doi : 10.1074/ jbc.M212211200。PMID 12637543。
- 青田 聡、中島 暢、坂本 亮、渡辺 聡、茨木 暢、岡崎 健 (2003 年 5 月)。「Pax6 タンパク質とマウス Pax6 遺伝子の頭部表面外胚葉特異的エンハンサーとの直接相互作用によって媒介される Pax6 自己調節」。発達生物学。257 (1): 1–13。doi :10.1016/S0012-1606(03)00058-7。PMID 12710953 。
- Schepers G、Wilson M、Wilhelm D、Koopman P (2003 年 7 月)。「 SOX8はマウスの精巣分化中に発現し、SF1 と相乗作用を起こして Amh プロモーターを in vitro で活性化する」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 30): 28101–28108。doi : 10.1074/ jbc.M304067200。PMID 12732652。
- Reményi A、Lins K、Nissen LJ、Reinbold R、Schöler HR、Wilmanns M (2003 年 8 月)。「POU/HMG/DNA 三元複合体の結晶構造は、2 つのエンハンサー上の Oct4 と Sox2 の異なるアセンブリを示唆している」。遺伝子と 発達。17 ( 16): 2048–2059。doi :10.1101/ gad.269303。PMC 196258。PMID 12923055。
- Williams DC、Cai M、Clore GM (2004 年 1 月)。「42 kDa Oct1.Sox2.Hoxb1-DNA 三元転写因子複合体の溶液構造から明らかになった Oct1 と Sox2 による相乗的転写活性化の分子基盤」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 2): 1449–1457。doi : 10.1074/ jbc.M309790200。PMID 14559893。
- 塚本 孝文、稲田 健、田中 秀、溝下 孝文、三原 正治、牛島 孝文、他 (2004 年 3 月)。「胃転写因子 Sox2 のダウンレギュレーションと腸ホメオボックス遺伝子 Cdx1 および Cdx2 の異所性発現: 胃/腸混合型から完全腸上皮化生への進行過程における逆相関」。Journal of Cancer Research and Clinical Oncology。130 (3): 135–145。doi : 10.1007 /s00432-003-0519-6。PMID 14655050。S2CID 19831132 。
外部リンク
- ヤング研究室 - ヒト胚性幹細胞における中核転写制御回路
- SOX2関連眼疾患に関するGeneReviews/NCBI/NIH/UWエントリ
- Sox-2、Oct-4、c-Myc、Klf4 の強制発現による MEFS からの iPS 細胞の生成 (Journal of Visualized Experiments) 2008 年 4 月 9 日、Wayback Machineにアーカイブ
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW の無眼球症 / 小眼球症の概要に関するエントリ
- PDBe-KBのUniProt : P48431 (ヒト転写因子 SOX-2)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : P48432 (マウス転写因子 SOX-2)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。