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| エイリアス | KLF4、EZF、GKLF、クルッペル様因子 4 (腸)、クルッペル様因子 4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602253; MGI : 1342287;ホモロジーン: 3123;ジーンカード：KLF4; OMA :KLF4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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クルッペル様因子4（KLF4、腸管濃縮クルッペル様因子またはGKLF ）は、ジンクフィンガー転写因子のKLFファミリーのメンバーであり、 SP1様転写因子の比較的大きなファミリーに属しています。 [5] [6] [7] KLF4は、増殖、分化、アポトーシス、および体細胞リプログラミングの調節に関与しています。また、KLF4は、大腸がんを含む特定のがんにおいて腫瘍抑制因子であるという証拠もあります。[8] KLF4のカルボキシル末端には3つのC2H2-ジンクフィンガーがあり、別のKLFであるKLF2と密接に関連しています。[6] KLF4には、核に局在するように信号を送る2つの核局在配列があります。 [9]胚性幹細胞（ESC）では、KLF4は幹様能力の優れた指標であることが実証されています。間葉系幹細胞（MSC）でも同様の結果が現れると考えられます。
ヒトでは、このタンパク質は513アミノ酸から成り、分子量は約55kDaと予測され、KLF4 遺伝子によってコードされています。[10] KLF4遺伝子は、チンパンジー、アカゲザル、イヌ、ウシ、マウス、ラット、ニワトリ、ゼブラフィッシュ、カエルに保存されています。 [11] KLF4は1996年に初めて特定されました。 [12]
インタラクション
KLF4は、N末端を介してp300-CBP共活性化因子ファミリーなどの特定の転写共活性化因子と相互作用することで転写を活性化することができる。[13] [14] [15] KLF4による転写抑制は、KLF4が活性化因子と競合して標的DNA配列に結合することで行われる（9-12）。[16] [17] [18] [19] KLF4はCREB結合タンパク質と相互作用することが示されている。[20]
関数
KLF4は多様な機能を有し、その機能のいくつかは一見矛盾しているように見えることから近年注目を集めているが、主に多能性幹細胞の誘導に不可欠な4つの主要因子の1つとしての不可欠な役割が発見されて以来、注目を集めている。[21] [22] KLF4は非分裂細胞で高度に発現しており、過剰発現は細胞周期停止を誘導する。 [12 ] [23] [24] [25] [26] KLF4は、DNAが損傷したときに細胞分裂を防ぐ上で特に重要である。[23] [25] [26] [27] KLF4はまた、中心体数と染色体数（遺伝的安定性）の調節、[28] [29] [30]および細胞生存の促進にも重要である。[31] [32] [33] [34] [35] [36]しかし、いくつかの研究では、特定の条件下ではKLF4がプロ細胞生存からプロ細胞死へと役割を切り替える可能性があることが明らかになっている。[35] [37] [38] [39]
KLF4は、腸管上皮細胞において分裂せず終末分化した細胞で発現しており、腸管上皮恒常性（終末細胞分化および異なる腸管上皮細胞型の適切な局在）の調節に重要である。[40] [41] [42] [43]腸管上皮において、KLF4は分化を制御する遺伝子のWntシグナル伝達経路遺伝子の重要な調節因子である。 [43]
KLF4 は、角膜では上皮バリア機能に必要であり[44] [45]、角膜恒常性に必要な遺伝子の調節因子である[46] 、皮膚では皮膚透過性バリア機能の発達に必要である[47] [48] [49]、骨および歯の組織では正常な骨格の発達を調節する[50] [51] [52] [53]、マウスの雄および雌の生殖管の上皮細胞[54]では雄で適切な精子形成に重要である[55] [56] [57]、血管内皮細胞[58]では炎症刺激に反応して血管の漏出を防ぐのに重要である[59] 、白血球では炎症反応、細胞分化[60] [61] [62] [63]および増殖を媒介するなど、さまざまな組織および器官で発現している。[63] [64]腎臓では胚性幹細胞や人工多能性幹（iPS）細胞から腎細胞への分化に関与しており[65]、その調節異常はいくつかの腎疾患と関連していることが分かっています。[66] [67] [68]
疾患における役割
いくつかの証拠から、疾患における KLF4 の役割は状況に依存し、特定の条件下では 1 つの役割を果たす一方で、異なる条件下ではまったく逆の役割を果たす可能性があることが示されています。
KLF4は抗腫瘍因子であり、大腸癌[69] 、胃癌[70]、食道扁平上皮癌[32]、腸癌[71] 、前立腺癌[72 ] 、膀胱癌[ 73] 、肺癌[74]など、さまざまなヒト癌でその発現が失われていることが多い。
しかし、口腔扁平上皮癌[75]や原発性乳管癌[76]など、KLF4の発現増加が報告されている癌種によっては、KLF4が腫瘍プロモーターとして作用する可能性がある。また、皮膚におけるKLF4の過剰発現は過形成と異形成をもたらし[77]、扁平上皮癌の発症につながる。[78]食道上皮でも同様の所見が観察され、KLF4の過剰発現は炎症の増加をもたらし、最終的にはマウスの食道扁平上皮癌の発症につながる。[79]
上皮間葉転換（EMT）におけるKLF4の役割も議論の的となっている。膵臓がん[80]、 [ 81] [82]、頭頸部がん[83]、子宮内膜がん[84] 、[85]、前立腺がん[ 86]、非小細胞肺がん[87]の場合のように、KLF4はがん細胞の幹細胞性を促進/維持することで、いくつかのシステムでEMTを刺激することが示された。TGFβ誘導性EMTの条件下では、前立腺がん[ 88 ]や膵臓がんなど、EMTを促進することが示されているのと同じシステムで、KLF4はEMTを抑制することが示された。[89]さらに、KLF4は表皮癌[90]、乳癌[35]、肺癌[91] 、シスプラチン耐性鼻咽頭癌細胞[92] 、肝細胞癌細胞においてEMTを抑制することが示されています。[引用が必要]
KLF4はいくつかの血管疾患において重要な役割を果たしており、マクロファージの極性化[93]や動脈硬化におけるプラーク形成を制御することで血管の炎症を調節することが示されています。[94] [95] [96] KLF4は、抗動脈硬化因子であるアポリポタンパク質Eをアップレギュレーションします。[ 95 ]また、血管新生の調節にも関与しています。NOTCH1活性を調節することで血管新生を抑制する可能性がありますが、[97]中枢神経系では、その過剰発現が血管異形成につながります。[98]
KLF4は、マクロファージ[18]、食道上皮[79]、マウスの化学的に誘発された急性大腸炎[99]などのNF-κB依存性炎症経路を媒介することにより炎症を促進する可能性がある。さらに、KLF-4は、VCAM1プロモーターへのNF-κBの結合部位を標的とし、それを阻害することにより、TNF-α誘導性VCAM1発現をダウンレギュレーションする。[100]
しかし、KLF4は炎症誘発刺激に対する内皮細胞などの炎症シグナルの活性化を抑制する可能性もある。[58]
KLF4 は DNA 損傷に対する細胞応答に必須である。γ 線照射による DNA 損傷後の細胞周期の有糸分裂への移行を阻止し[25] [26]、DNA 修復機構を促進し (20)、照射を受けた細胞がプログラム細胞死 (アポトーシス) を起こすのを阻止するのに必要である (23,25,26)。[31] [33] [34]ある研究では、γ 線照射による DNA 損傷に対する KLF4 の生体内における重要性が明らかになり、マウスの腸管上皮から KLF4 を特異的に除去すると、腸管上皮の再生が不可能になり、その結果これらのマウスの死亡率が上昇した。[34]
幹細胞における重要性
高橋と山中は、マウスの胎児および成体線維芽細胞を多能性幹細胞（iPS）に誘導するために必要な4つの因子（ oct-3/4 + sox2 + Klf4 + c-Myc ）のうちの1つとしてKLF4を初めて特定しました。 [22]これは、成人のヒト線維芽細胞にも当てはまることがわかりました。[21] 2006年から今日まで、幹細胞および幹細胞誘導に関する臨床関連研究は劇的に増加しています（1900年から2005年の間の約60件の研究論文と比較して、10,000件を超える）。幹細胞におけるKLF4の役割に関する生体内機能研究はまれです。最近、あるグループが腸幹細胞の特定の集団であるBmi1 + 幹細胞におけるKLF4の役割を調査しました。[36]この腸幹細胞集団は、通常、分裂が遅く、放射線障害に耐性があることが知られており、放射線障害後の腸上皮再生を担っています。[101]この研究では、腸では、γ線照射によるDNA損傷後、KLF4がBmi1+(( BMI1 ))幹細胞自体の運命を調節することで上皮再生を制御し、結果としてBmi1+ +腸幹細胞由来の系統の発達を制御する可能性があることが示されました。[36]
参照
注記
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における KLF4+タンパク質、+ヒト
- KLF4マイクロアレイ発現結果と文献