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| 風疹ウイルス | |
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| 風疹ウイルス粒子の 透過型電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | ヘペリウイルス科 |
| 家族： | マトナウイルス科 |
| 属: | ルビウイルス |
| 種： | 風疹ウイルス
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| 同義語[1] | |
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風疹ウイルス( RuV ) は風疹の病原体であり、呼吸器経路を介してヒト間でのみ伝染し、妊娠の最初の数週間に感染すると先天性風疹症候群の主な原因となります。
風疹ウイルス（学名Rubivirus rubellae ）は、ルビ ウイルス属に属し、マトナウイルス科に属します。マトナウイルス科に属するウイルスは、一般的に正二十面体のカプシドに囲まれた正極性の一本鎖RNAゲノムを持っています。
1999年時点では、先天性風疹症候群[アップデート]の原因となる分子基盤はまだ完全には解明されていませんでしたが、細胞株を用いた試験管内研究では、風疹ウイルスが特定の細胞型に対してアポトーシス効果を持つことが示されました。p53依存性メカニズムの証拠があります。 [2 ]
分類
風疹ウイルス（ルビウイルス・ルベラ）はルビウイルス属に分類される。[1]
マトナウイルス科家族
2018年まで、ルビウイルス科はトガウイルス科の一部として分類されていましたが、その後マトナウイルス科の唯一の属に変更されました。この科は、1814年に風疹を麻疹や猩紅熱と初めて区別したジョージ・ド・マトンにちなんで名付けられました。[3]この変更は、ウイルス分類の中央統治機関である国際ウイルス分類委員会（ICTV）によって行われました。マトナウイルス科は、RNAゲノムとRNA依存性RNAポリメラーゼのため、トガウイルス科、リボウイルス科としてすでに属していた領域の一部であり続けます。[3]
その他のルビウイルス
2020年には、ルビウイルス属に属する3つのウイルスのうち、ルフグウイルスとルストレラウイルスが風疹ウイルスに加わり、2番目と3番目となった。[4]どちらも人に感染することは知られていない。[5]
形態学
アルファウイルスのウイルス粒子は球形で二十面体の 核カプシドを含むが、RuVのウイルス粒子は多形性で二十面体の核カプシドを含まない。[3]
系統発生
ICTV は RuV の配列を分析し、その系統発生をトガウイルスの系統発生と比較しました。その結果、次のような結論が出ました。
アルファウイルス、風疹ウイルス、その他のプラス鎖RNAウイルスのRNA依存性RNAポリメラーゼの系統発生解析により、トガウイルス科の2つの属は単系統ではないことが示されています。特に、風疹ウイルスは、アルファウイルス属に属するトガウイルス科のメンバーよりも、ベニウイルス科、ヘペウイルス科、アルファテトラウイルス科のメンバー、およびいくつかの未分類のウイルスとより密接にグループ化されています。[3]
構造
マトナウイルス科の球状ウイルス粒子（ビリオン）は直径50～70nmで、宿主細胞膜由来の脂質膜（ウイルスエンベロープ）で覆われている。膜にはウイルスエンベロープタンパク質E1とE2で構成された6nmの突出した「スパイク」（突起）が埋め込まれている。[6]
E1 糖タンパク質は、構造タンパク質に対して誘発される体液性反応において免疫優位であると考えられており、中和決定因子と血球凝集決定因子の両方を含んでいます。
[7]
カプシドタンパク質
脂質エンベロープの内側には、直径40nmのカプシドがあります。カプシドタンパク質（CP）にはさまざまな機能があります。[8]その主な役割は、カプシドを形成するためのホモオリゴメアの形成と、ゲノムRNAの結合です。さらに、カプシド内のRNAの凝集を担い、膜タンパク質E1およびE2と相互作用し、宿主内でのウイルスの複製に重要なヒト宿主タンパク質p32に結合します。[9]
アルファウイルスとは異なり、カプシドは自己タンパク質分解を受けず、シグナルペプチダーゼによってポリタンパク質の残りの部分から切り離されます。カプシドの生成は、ウイルスの出芽と同時に細胞内膜の表面で起こります。[10]
ゲノム
プラス鎖RNAゲノムは9,762ヌクレオチドから成り、5 '末端の3分の2に2つの非構造ポリペプチド（p150とp90）をコードし、3'末端の3分の1に3つの構造ポリペプチド（C、E2、E1）をコードしている。[11]エンベロープタンパク質E1とE2は両方ともグリコシル化 されている。
マトナウイルスには高度に保存された部位が3つあります。ゲノムの5'末端のステムアンドループ構造、ゲノムの5'末端近くの51ヌクレオチドの保存配列、およびサブゲノムRNA開始部位の20ヌクレオチドの保存配列です。相同配列は風疹ゲノムにも存在します。[11]
ゲノムはいくつかの非コードRNA構造をコードしており、その中には風疹ウイルス3'シス作用要素があり、これには複数のステムループが含まれており、そのうちの1つはウイルスの複製に必須であることが判明しています。[12]
風疹ウイルスとアルファウイルスの唯一の重要な相同性領域は、非構造タンパク質 3 の NH2 末端にあります。この配列にはヘリカーゼとレプリカーゼ活性があります。風疹ゲノムでは、これらはアルファウイルスで見られるものとは逆の方向に存在し、ゲノムの再編成が起こったことを示しています。
このゲノムは、現在知られている一本鎖RNAウイルスの中で最も高いG+C含有量（約70％）を持っています。 [13]この高いGC含有量にもかかわらず、そのコドンの使用法はヒト宿主のものと似ています。
レプリケーション
ウイルスは特定の受容体を介して細胞表面に付着し、形成されるエンドソームによって取り込まれる。細胞外の中性pHでは、E2 エンベロープ タンパク質が E1 タンパク質を覆っている。エンドソーム内の pH が低下すると、E1 の外側のドメインが解放され、ウイルス エンベロープとエンドソーム膜が融合する。こうして、カプシドは細胞質に到達し、崩壊してゲノムを放出する。
+ssRNA（プラス一本鎖RNA）は、最初は非構造タンパク質の翻訳のテンプレートとしてのみ機能し、大きなポリタンパク質として合成され、その後単一のタンパク質に切断されます。構造タンパク質の配列は、まずウイルスRNAポリメラーゼ（レプリカーゼ）によって相補的な-ssRNAをテンプレートとして複製され、別の短いmRNAとして翻訳されます。この短いサブゲノムRNAは、さらにウイルス粒子に詰め込まれます。[14]
構造タンパク質の翻訳により、大きなポリペプチド（110 kDa）が生成される。これはその後、エンドプロテアーゼによってE1、E2、カプシドタンパク質に切断される。E1とE2はI型膜貫通タンパク質であり、 N末端シグナル配列の助けを借りて小胞体（ER）に輸送される。ERからヘテロ二量体E1·E2複合体はゴルジ体に到達し、そこで新しいウイルス粒子の出芽が起こる（出芽が細胞膜で起こるアルファウイルスとは異なる）。一方、カプシドタンパク質は細胞質に留まり、ゲノムRNAと相互作用してカプシドを形成する。[15]
[7]
伝染 ; 感染
RuVはヒト間の呼吸を介して伝染する。[3]
疫学
E1 タンパク質の配列の違いに基づいて、8 ～ 10% 異なる 2 つの遺伝子型が説明されています。これらは、1a、1B、1C、1D、1E、1F、1G、1h、1i、1j、2A、2B、2C の 13 の認識された遺伝子型に細分化されています。
WHOは、型判定のためにヌクレオチド8731～9469を含む最小ウィンドウを推奨している。[16]
中国では遺伝子型1a、1E、1F、2A、2Bが分離されています。
遺伝子型 1E は、アフリカ、アメリカ大陸、アジア、ヨーロッパで発見されています。
遺伝子型1Gはベラルーシ、コートジボワール、ウガンダで分離されています。
遺伝子型 1C は中南米にのみ蔓延しています。
遺伝子型2Bは南アフリカで分離されました。
遺伝子型2Cはロシアで分離されました。
文学
- デビッド M. クナイプ、ピーター M. ハウリー 他(編):フィールズ ウイルス学4. オーフラージュ、フィラデルフィア、2001
- CM Fauquet、MA Mayo 他:国際ウイルス分類委員会第 8 回報告書、ロンドン サンディエゴ 2005
参考文献
- ^ ab Bennett AJ, Paskey AC, Ebinger A, Kuhn JH, Bishop-Lilly KA, Beer M, Goldberg TL (2020年7月31日). 「ルビウイルス属（ヘペリウイルス目：マトナウイルス科）に2つの新種を作成し、1つの種の名前を変更」（docx） . 国際ウイルス分類委員会（ICTV）. 2022年12月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年5月15日閲覧。
- ^ Megyeri K、Berencsi K、Halazonetis TD、他。 (1999 年 6 月)。 「風疹ウイルス誘発性アポトーシスにおけるp53依存性経路の関与」。ウイルス学。259 (1): 74–84。土井：10.1006/viro.1999.9757。PMID 10364491。
- ^ abcde ICTV. 「トガウイルス科から削除されたルビウイルス属を含む新しいマトナウイルス科を創設」リリース。 2019年10月29日閲覧。[リンク切れ ]
- ^ アンドリュー・J・ベネット;パスキー、エイドリアン・C.エビンガー、アーント。パフ、フロリアン。プリマー、グリット。ホーパー、ディルク。アンヘル・ブライトハウプト。ヒューザー、エリサ。ウルリッヒ、ライナー G.クーン、イェンス・H.キンバリー・A・ビショップ・リリー（2020年10月7日）。 「多様な哺乳類における風疹ウイルスの近縁種」。性質: 1 ～ 5。土井：10.1038/s41586-020-2812-9。ISSN 1476-4687。PMC 7572621。PMID 33029010。
- ^ Gibbons, Ann (2020年10月7日). 「新たに発見されたウイルスは『麻疹』が動物から人間に感染したことを示唆している」. science . doi :10.1126/science.abf1520. 2022年12月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年6月30日閲覧。
- ^ Bardeletti G、Kessler N、Aymard-Henry M (1975)。「風疹ウイルスの形態、生化学分析およびノイラミニダーゼ活性」。Arch . Virol . 49 (2–3): 175–86. doi :10.1007/BF01317536. PMID 1212096。
- ^ ab “Viral Zone”. ExPASy. 2015年6月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年6月15日閲覧。
- ^ Chen MH、Icenogle JP (2004 年 4 月)。「風疹ウイルスのカプシドタンパク質はウイルスゲノムの複製とウイルスの感染性を調整する」。Journal of Virology。78 ( 8 ) : 4314–22。doi : 10.1128 /jvi.78.8.4314-4322.2004。PMC 374250。PMID 15047844。
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- ^ Beatch MD、Hobman TC (2000 年 6 月)。「風疹ウイルスのカプシドは宿主細胞タンパク質 p32 と関連し、ミトコンドリアに局在する」。J . Virol . 74 (12): 5569–76. doi :10.1128/JVI.74.12.5569-5576.2000. PMC 112044. PMID 10823864 。
- ^ ab Dominguez G、Wang CY、Frey TK (1990 年 7 月)。「風疹ウイルスのゲノム RNA の配列: トガウイルスの進化における遺伝子再編成の証拠」。ウイルス学。177 (1): 225–38。doi : 10.1016 / 0042-6822 (90)90476-8。PMC 7131718。PMID 2353453 。
- ^ Chen, MH; Frey TK (1999). 「風疹ウイルスゲノムの3'シス作用要素の変異原性分析」J Virol . 73 (4): 3386–3403. PMC 104103. PMID 10074193 .
- ^ Zhou Y, Chen X, Ushijima H, Frey TK (2012) 風疹ウイルスの塩基とコドンの使用状況の分析。Arch Virol
- ^ 「Togaviridae-分類と分類法」。2012年8月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年5月10日閲覧。
- ^ Garbutt M、Law LM、Chan H、Hobman TC (1999 年 5 月)。「ウイルス様粒子の組み立てにおける風疹ウイルス糖タンパク質ドメインの役割」。J . Virol . 73 (5): 3524–33. PMC 104124. PMID 10196241 。
- ^ 「野生型風疹ウイルスの遺伝的特徴に関する命名の標準化」（PDF）。Wkly Epidemiol Rec . 80（14）：126–132。2005年。PMID 15850226。2009年5月18日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
外部リンク
- ウイルスゾーン: ルビウイルス