呼吸器センター

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呼吸中枢の呼吸グループとその影響
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解剖学用語 [Wikidataで編集]

呼吸中枢は、脳幹の延髄と橋にあります。呼吸中枢は、延髄に 2 つ、橋に 1 つの、合計 3 つの主要な呼吸ニューロン群で構成されています。延髄では、背側呼吸群と腹側呼吸​​群です。橋では、橋呼吸群に、呼吸調節中枢と無呼吸中枢と呼ばれる 2 つの領域が含まれます。

呼吸中枢は、呼吸のリズムを生成し維持する役割を担い、生理学的変化に対する恒常性反応としてこれを調整する役割も担っています。呼吸中枢は、呼吸の速度と深さを調節するために、化学受容器、機械受容器、大脳皮質、視床下部からの入力を受け取ります。入力は、酸素、二酸化炭素、血液 pH値の変化、ストレスや不安に関連する視床下部からのホルモン変化、さらに大脳皮質からの信号によって刺激され、呼吸を意識​​的に制御します。

呼吸器系の損傷は、機械的人工呼吸器を必要とするさまざまな呼吸障害を引き起こす可能性があり、通常は予後不良を伴います。

呼吸中枢は3つの主要なグループに分かれており、2つは延髄に、1つは脳橋にあります。延髄の2つのグループは、背側呼吸グループと腹側呼吸​​グループです。脳橋では、橋呼吸グループは、呼吸調節中枢と無呼吸中枢の2つの領域で構成されています。背側延髄グループと腹側延髄グループは、呼吸の基本的なリズムを制御します。^{[1] [2]}これらのグループは、脳幹の両側に1つずつ対になっています。^[3]

背側呼吸群（DRG）は、呼吸の制御において最も基本的な役割を果たし、吸気（吸入）を開始します。DRGは、背側延髄の長さのほとんどに及ぶ細長い塊を形成するニューロンの集まりです。それらは脊髄の中心管の近くにあり、腹側群のすぐ後ろにあります。それらは呼吸の速度を設定および維持します。^{[4] [5]}

ニューロンのほとんどは孤束核に位置している。その他の重要なニューロンは延髄の網状物質を含む隣接領域に存在する。孤束核は、橋呼吸群と2つの脳神経（迷走神経と舌咽神経）から到着する感覚情報の終点である。孤束核は、末梢化学受容器、圧受容器、および肺のその他のタイプの受容器、特に伸展受容器から呼吸中枢に信号を送る。したがって、背側呼吸群は、呼吸リズムを修正するための出力を腹側呼吸群に与える統合中枢と見なされている。^{[4] [5]}

VRGは横隔膜と外肋間筋を刺激して収縮させ、吸気を引き起こすことで一定の呼吸リズムを維持します。^[6]

延髄では、腹側呼吸群 (VRG) は呼吸制御の呼気(呼気) 領域を構成する 4 つのニューロン グループから構成されます。この領域は延髄の腹外側部にあり、背側呼吸群の約 5 mm 前方および外側にあります。関与するニューロンには、疑核、後疑核、および前ボッツィンガー複合体の介在ニューロンが含まれます。

VRGには吸気ニューロンと呼気ニューロンの両方が含まれています。^{[7] [4]}腹側呼吸ニューロン群は、激しい呼吸の際には活発になり、静かで安らかな呼吸の際には不活性になります。^[1] VRGは無呼吸中枢に抑制インパルスを送ります。

橋の橋被蓋部にある橋呼吸群（PRG）には、呼吸調節中枢と無呼吸中枢が含まれます。これらは互いに接続されており、また、両方から孤立核に接続されています。^[8]

呼吸調節中枢は橋の上部に位置し、その核は下腕傍核と内側腕傍核である。^[9]呼吸調節中枢は呼吸の速度とパターンの両方を制御する。呼吸調節中枢は無呼吸中枢（吸入時に異常な呼吸を引き起こす）の拮抗薬と考えられており、吸入を周期的に抑制する。呼吸調節中枢は吸気を制限し、吸気オフスイッチ（IOS）を提供する役割を担う。 ^[10]横隔膜神経の活動電位のバーストを制限し、一回換気量を効果的に減少させて呼吸数を調節する。中枢がないと、呼吸の深さが増し、呼吸数が低下する。

呼吸中枢は、一回の呼吸で体内に取り込める空気の量を調整します。背側呼吸群は、持続時間と間隔が一定のリズミカルな活動バーストを起こします。 ^[11]呼吸の速度を上げる必要がある場合、呼吸中枢は背側呼吸群に速度を上げるように信号を送ります。より長い呼吸が必要な場合は、活動バーストが長くなります。呼吸を助けるために体が使用するすべての情報は、呼吸中枢で発生します。これが損傷したり、何らかの形で損傷したりすると、呼吸がほぼ不可能になります。

この主題に関するある研究は、麻酔をかけ麻痺させた猫の両側迷走神経切断前後で行われた。空気または_{二酸化炭素}を呼吸している覚醒猫と麻酔猫の換気をモニターした。換気は、気管支中枢領域の損傷の前後と、それに続く両側迷走神経切断後の両方でモニターされた。橋損傷のある猫は、吸入時間が長かった。^[12]猫では、麻酔と迷走神経切断後、橋移行は、短い呼気休止によって中断される長く持続する吸気放電を引き起こすと説明されている。^{[専門用語]}一方、ラットでは、麻酔、迷走神経切断、橋移行後、この呼吸パターンは、生体内または生体外のいずれでも観察されなかった。これらの結果は、延髄呼吸中枢に対する橋の影響に関して、ラットと猫の種間差があることを示唆している。^[13]

下部橋の無呼吸中枢は、延髄のニューロンを絶えず刺激することで、吸入を促進するようです。無呼吸中枢は、延髄の背側グループに信号を送り、呼吸調節中枢によって提供される吸気ランプの「スイッチオフ」、つまり吸気オフスイッチ(IOS) 信号を遅らせます。呼吸の強さを制御し、吸入に関与するニューロンに正のインパルスを与えます。無呼吸中枢は、肺伸展受容体と呼吸調節中枢によって抑制されます。また、呼吸調節中枢に抑制インパルスを放出します。

呼吸は、肺に空気を取り込み、老廃物を排出する反復的なプロセスです。空気から取り込まれる酸素は、生命を維持するために生物が絶えず必要とするものです。この必要性は睡眠中も存在するため、このプロセスの機能は自動的で、自律神経系の一部である必要があります。吸気の後に呼気が続き、吸入と呼気の呼吸サイクルが作られます。呼吸サイクルには、吸気、吸気後または受動的な呼気、および後期または能動的な呼気の3つの段階があります。^{[14] [15]}

1分間のサイクル数が呼吸数です。呼吸数は呼吸中枢の延髄にある背側呼吸群によって設定され、これらのニューロンは延髄の長さに沿って伸びる孤立核に集中しています。 ^[4]

呼吸の基本的なリズムは、静かで安らかな呼吸で、安静呼吸と呼ばれます。安静呼吸には、横隔膜を活性化する背側グループと外肋間筋の活動のみが必要です。呼気は受動的で、肺の弾性反動に依存しています。酸素の代謝需要が増加すると、吸気がより強力になり、腹側グループのニューロンが活性化されて強力な呼気を引き起こします。^[1] 息切れは、安静呼吸の反対語である呼吸困難と呼ばれます。

呼吸中枢の抑制は、脳外傷、脳損傷、脳腫瘍、虚血などによって引き起こされることがあります。また、オピオイドや鎮静剤などの薬物によっても抑制が起こることがあります。

アンフェタミンは呼吸中枢を刺激し、呼吸を速く深くします。^[16]通常、治療用量ではこの効果は目立ちませんが、呼吸がすでに損なわれている場合は明らかになることがあります。^[16]

• 呼吸の制御
• 咳センター
• 嘔吐反射

• レヴィツキー、マイケル G. (2002)。肺生理学（第 6 版）。McGraw-Hill Professional。pp. 193–4。ISBN 978-0-07-138765-1。
• コスタンゾ、リンダ S. (2006)。生理学（第 3 版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：エルゼビア。p. 224。ISBN 978-1-4160-2320-3。
• Shannon, Roger; Baekey, David M.; Morris, Kendall F.; Nuding, Sarah C.; Segers, Lauren S.; Lindsey, Bruce G. (2004). 「脳除去されたネコの架空咳嗽中に橋呼吸群ニューロンの放電が変化する」呼吸生理学と神経生物学。142 (  1 ): 43–54。doi : 10.1016 /j.resp.2004.05.002。PMID 15351303。S2CID 8425115  。