腹側基底複合体

腹側基底核複合体（VB ）は、侵害受容神経から受け取った侵害受容刺激の視床の中継核です。VBは、腹側後内側核（VPM）と腹側後外側核（VPL）で構成されています。一部の種では、腹側後外側核、尾部もVBの一部です。^[1] VBは、脊髄視床路、内側毛帯、および皮質視床路から入力を受け取ります。^{[2] [3]} VBの主な出力は一次体性感覚皮質です。

VB は、痛覚刺激とその刺激の一次体性感覚皮質への調節を中継する主な中継器として機能します。調節は、VB に存在するさまざまな種類の受容体を通じて行われます。

脊髄の腰仙部にある層 I と層 V から投射する脊髄視床路 (STT) 細胞は、 VB の VPL に投射します。^[2]脊髄の頸部にある STT 細胞は最も密度が高く、脊髄後角の頸部からVB の VPL に投射します。VB への投射のほとんどは対側性ですが、VB への投射のうち同側性であるものはごくわずかです。^[2]

VBへの興奮性入力は内側毛様体（ML）と皮質視床（CT）のグルタミン酸シナプスである。MLは感覚求心性入力であり、CTは一次感覚皮質の第VI層からのものである。^[3]

VBは脳幹の領域からの入力も受け取り、そこからアセチルコリン（ACh）が放出され、VBの活動を調節することができます。^[3]

VB は一次体性感覚皮質に出力します。

VB に入力を提供する侵害受容ニューロンには、侵害受容特異的 (NS) ニューロンと広ダイナミック レンジ ニューロン(WDR) の 2 種類があります。

NS ニューロンは有害な機械的刺激に特異的に反応するのに対し、WDR ニューロンは段階的な機械的刺激に反応する。VB 内の NS ニューロンと WDR ニューロンは体部位別に組織化されている。NS ニューロンは VB 内で尾側に位置し、WDR ニューロンは頭側に位置する。VB への入力はすべて対側であり、VB 内に 2 つの異なる受容野がある。VPM 受容野は対側三叉神経からの入力を受け取り、VPL 受容野は対側脊髄神経からの入力を受け取る。それぞれに NS ニューロンと WDR ニューロンがあるが、それぞれ尾側または頭側に終止する。^[1]

ニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR) は VB に存在します。各 nAChR は異なるサブユニットで構成され、受容体が異なる刺激に反応する原因となります。^{[3] VB では、nAChR はサブユニット α4、α5、α7、β2 を含みます。(α4β2)} ₂ α5で構成される nAChR は、皮質視床 (CT) シナプスの神経伝達物質の放出を減少させるため、注目されています。nAChR が活性化されると、CT ニューロンからのグルタミン酸のシナプス伝達が減少します。CT シナプス伝達が nAChR の活性化によって減少すると、VB で活性化された nAChR は内側毛様体路を介して体性感覚皮質への情報を選択的に強化することができます^{[さらなる説明が必要] 。 [3]}

μ-オピオイド受容体（MOR）は、活性化されると痛みの軽減を引き起こす抑制性受容体であり、VB、特にVPLに発現しています。 ^{[4] MORが、例えば}DAMGOなどのアゴニストによって活性化されると、痛みに関連する行動が一定時間減少します。45分後、DAMGOを投与されたラットは痛み行動の増加の兆候を示し、これは、オピオイドが痛覚促進系を活性化し、1回の投与後でも痛みに対する感受性の増加につながる可能性があることを示唆しています。 ^[4]痛みに関連する行動の減少は、VBのMORの活性化に起因する可能性があり、体性感覚皮質に伝達される情報の量または質を低下させることで痛みの抑制回路を活性化します。 ^[4]しかし、MORとVBの他の受容体の間には痛みに関連する行動の減少につながる複雑なメカニズムがあるため、このメカニズムがどのように機能するかを正確に理解するにはさらなる研究が必要です。

GABA _B受容体はVBにあります。受容体がシナプス前にある場合、活性化されると神経伝達物質の放出が抑制されます。受容体がシナプス後にある場合は、活性化されると抑制性シナプス後電位を引き起こします。^[5] GABA _{B受容体が}バクロフェン（作動薬）またはCGP35348（拮抗薬）によってそれぞれ活性化または阻害されると、用量依存的に疼痛関連行動が減少する。^{[さらなる説明が必要] [5]}つまり、投与量が多いほど疼痛関連行動が少なくなります。このメカニズムがシナプス前で起こっているのかシナプス後で起こっているのかは不明です。抑制が媒介されている場所を区別するには、さらなる研究が必要です。