口蓋扁桃腺

口蓋扁桃腺
口（口腔）
軟口蓋、口蓋垂、舌が見える口蓋扁桃腺
詳細
前駆	咽頭嚢
システム	免疫系（リンパ系）
動脈	顔面動脈の扁桃枝
神経	小口蓋神経の扁桃枝
識別子
ラテン	口蓋扁桃
メッシュ	D014066
TA98	A05.2.01.011
TA2	2853, 5181
ＦＭＡ	9610
解剖学用語 [Wikidataで編集]

口蓋扁桃は、一般的には扁桃腺と呼ばれ、時には口蓋扁桃腺とも呼ばれ、^{[1]人間や他の哺乳類の}喉の奥の左右に位置する扁桃腺で、肌色のピンク色の塊として見られることが多い。扁桃腺は、炎症を起こしたり感染したりして滲出液（膿の排出）や重度の腫れの症状を呈した場合にのみ、「白い塊」として現れる。

扁桃炎は扁桃腺の炎症であり、多くの場合、喉の痛みと発熱を引き起こしますが、必ずしもそうとは限りません。^[2]慢性の場合は、扁桃腺摘出術が必要になる場合があります。^[3]

口蓋扁桃は、軟口蓋の口蓋舌弓と口蓋咽頭弓の間の口蓋峡部に位置します。

口蓋扁桃は粘膜関連リンパ組織（MALT）の1つで、上気道と消化管の入り口に位置し、粘膜部位を通じた外来物質の侵入から身体を保護します。^{[4] [5]}そのため、感染部位であり、感染の潜在的な焦点であり、中咽頭の主要な免疫担当組織の1つです。口蓋扁桃は、アデノイド、一対の管扁桃、一対の口蓋扁桃、および舌扁桃を含むワルダイエル輪の一部を形成します。^{[6]咽頭側から、口蓋扁桃は}重層扁平上皮で覆われていますが、線維性の被膜が咽頭の壁とつながっています。被膜には、小血管、神経、リンパ管を含む小柱が通っています。これらの小柱は扁桃腺を小葉に分割します。

口蓋扁桃腺を支配する神経は、小口蓋神経を経由して三叉神経の上顎枝から、および舌咽神経の扁桃腺枝から来ています。舌咽神経は口蓋扁桃腺を通り過ぎ、舌の後ろの1/3を神経支配して、一般的な感覚と味覚を担っています。^{[6]この神経は、}扁桃腺摘出術中に損傷を受ける可能性が最も高く、舌の後ろの1/3の一般的な感覚と味覚が低下または失われます。^{[7] [8]}

血液供給は、5つの動脈の扁桃枝によって行われます：背舌動脈（舌動脈）、上行口蓋動脈（顔面動脈）、扁桃枝（顔面動脈）、上行咽頭動脈（外頸動脈）、小口蓋動脈（下行口蓋動脈の枝で、上顎動脈の枝です）。扁桃腺の静脈は、扁桃周囲神経叢によって排出され、舌静脈と咽頭静脈に排出され、さらに内頸静脈に排出されます。^[6]

口蓋扁桃腺は約15個の陰窩から成り、内部表面が広い。扁桃腺には、網状陰窩上皮、濾胞外領域、リンパ濾胞の外套層、濾胞胚中心という、免疫機能に影響を与える4つのリンパ区画が含まれる。ヒトの口蓋扁桃腺において、外部環境に露出する最初の部分は扁桃上皮である。^[9]

扁桃（口蓋扁桃に関連）B細胞は成熟して、5つの主要な免疫グロブリン（Ig、別名抗体）クラスすべてを産生することができます。^[5]さらに、ミトゲンまたは特定の抗原のいずれかとともにin vitroで培養すると、ジフテリアトキソイド、ポリオウイルス、肺炎球菌、インフルエンザ菌、黄色ブドウ球菌、大腸菌のリポ多糖に対する特異的抗体を産生します。in vitroで扁桃B細胞によって産生される免疫グロブリンAの大部分は7Sモノマーのようですが、かなりの割合が10S二量体IgAである可能性があります。

抗原刺激後に扁桃腺とアデノイドB細胞によって誘発される体液性免疫に加えて、口蓋扁桃腺ではかなりのT細胞反応があります。^[5]そのため、自然感染または弱毒生 風疹ウイルスワクチンによる鼻腔内免疫は、皮下ワクチン接種よりもはるかによく扁桃腺リンパ球を刺激すると報告されています。また、水痘帯状疱疹ウイルスによる自然感染は、末梢血からのリンパ球よりも扁桃腺リンパ球をよりよく刺激することがわかっています。

サイトカインは、標的細胞の活動を制御または調節する体液性免疫調節タンパク質または糖タンパク質であり、遺伝子活性化を引き起こし、有糸分裂、成長と分化、遊走、またはアポトーシスにつながります。これらは、抗原特異的および非抗原特異的刺激により、幅広い細胞型によって産生されます。多くの研究により、多くの感染症、自己免疫疾患、または悪性疾患の臨床結果は、炎症誘発性サイトカインと抗炎症性サイトカインの産生の全体的なバランス（プロファイル）によって影響を受ける可能性があることが報告されています。したがって、扁桃腺研究におけるサイトカインプロファイルの決定は、これらの疾患の原因と根本的なメカニズム、およびTリンパ球とBリンパ球と他の免疫担当細胞の役割と可能性のある相互作用をさらに詳細に分析するための重要な情報を提供します。^[10]

サイトカイン ネットワークは、微生物のさまざまな防御戦略を克服するための免疫システムに不可欠な、非常に洗練された多用途の調節システムです。いくつかの研究を通じて、Th1およびTh2サイトカインとサイトカイン mRNA は、扁桃肥大 (または閉塞性睡眠時無呼吸、OSA) および再発性扁桃炎のグループで検出されています。これは、ヒトの口蓋扁桃が、さまざまなサイトカイン産生細胞を含む活発な免疫器官であることを示しています。Th1 細胞と Th2 細胞の両方が、 TH および RT 状態の病態生理に関与しています。実際、ヒトの扁桃腺は、対象者が進行中の感染の症状がない場合でも、微生物抗原を持続的に抱えています。これは、免疫システムの個体発生の影響である可能性もあります。

扁桃腺における感染性/炎症性疾患の発症は、扁桃腺の解剖学的位置と、免疫器官としての本来の機能、感染物質やその他の抗原の処理、そして逆説的に感染/炎症の焦点となることに基づいている可能性が高い。しかし、発症に関する単一の理論はまだ受け入れられていない。二次的な細菌侵入を伴うウイルス感染は慢性疾患の開始の1つのメカニズムである可能性があるが^[11]、環境の影響、宿主因子、抗生物質の広範な使用、生態学的考慮、および食事はすべて役割を果たしている可能性がある。^[12]最近の横断的研究では、日常的に扁桃腺摘出術を受ける非急性疾患患者でウイルス感染の蔓延率が高いことが明らかになった。しかし、検出された27のウイルスのいずれも、扁桃腺疾患との関連を示さなかった。^[13]

小児では、扁桃腺は急性または慢性扁桃炎を引き起こす可能性のある感染部位として一般的です。しかし、扁桃腺肥大も持続感染によって引き起こされるかどうかは未だ不明です。扁桃腺摘出術は小児に行われる最も一般的な大手術の 1 つです。慢性感染組織を除去する利点と重要な免疫誘導組織を除去することによる潜在的な害に関する論争により、手術の適応は複雑になっています。^{[14] [15]}

この論争を解決するための合理的な決定を下すために必要な情報は、正常な口蓋扁桃腺の免疫学的潜在能力を理解し、それらの機能を慢性疾患の対応する部位で発生する変化と比較することによって得られます。

扁桃炎は扁桃腺の炎症です。急性扁桃炎は扁桃腺疾患の最も一般的な症状です。喉の痛み、発熱、嚥下困難を伴います。^[16]扁桃腺は正常サイズまたは肥大しているように見えますが、通常は赤みを帯びています。滲出液が見られることがよくありますが、常に見られるとは限りません。これらの兆候や症状がすべて患者に現れるわけではありません。

再発性感染症の定義は様々で、1年間に4～7回の急性扁桃炎発作、2年連続で5回の発作、または3年連続で1年に3回の発作とされている。^{[17] [18]}

扁桃肥大とは、炎症歴のない扁桃腺の肥大です。閉塞性扁桃肥大は現在、扁桃摘出術の最も一般的な理由です。^[14]これらの患者は、大きないびき、不規則な呼吸、夜間の窒息や咳、頻繁な覚醒、睡眠時無呼吸、嚥下障害、および/または日中の過眠などの症状を含む、さまざまな程度の睡眠障害を呈します。これらは患者の行動/気分の変化につながる可能性があり、これらの症状が睡眠をどの程度妨げているかを判断するために睡眠ポリグラフ検査が必要になる場合があります。 ^{[19] [20]}

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  リンパ系
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  口腔。頬は横に切り裂かれ、舌は前方に引かれています。
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  扁桃腺摘出後の喉
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  口蓋扁桃腺（炎症を起こしている）と口蓋垂を示す口腔の前面写真
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  口を開けても口蓋扁桃腺が見えない
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  口蓋扁桃腺

• 「解剖図: 05287.011-1」。Roche Lexicon - 図解ナビゲーター。Elsevier。2013-04-22にオリジナルからアーカイブ。