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| PTK2B は | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | PTK2B、CADTK、CAKB、FADK2、FAK2、PKB、PTK、PYK2、RAFTK、タンパク質チロシンキナーゼ2ベータ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601212; MGI : 104908;ホモロジーン：23001;ジーンカード：PTK2B; OMA :PTK2B - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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タンパク質チロシンキナーゼ2βは、ヒトではPTK2B遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6]
関数
この遺伝子は、カルシウム誘導性イオンチャネルの調節とMAPキナーゼシグナル伝達経路の活性化に関与する細胞質タンパク質チロシンキナーゼをコードしています。コードされているタンパク質は、カルシウムフラックスを増加させる神経ペプチド活性化受容体または神経伝達物質と、神経活動を制御する下流シグナルとの間の重要なシグナル伝達中間体である可能性があります。[7]
コードされたタンパク質は、細胞内カルシウム濃度の上昇[8] 、ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化、膜の脱分極、またはタンパク質キナーゼCの活性化に応じて、急速なチロシンリン酸化および活性化を受ける。[7]さらに、SOCE誘導性Pyk2活性化は、 VE-PTPのチロシン（Y1981残基）リン酸化を介して、内皮 接着結合の分解を媒介する。[8]
このタンパク質はCRK関連基質、ネフロシスチン、FAKに関連するGTPase調節因子、およびGRB2のSH2ドメインに結合することが示されている。[7]
コードされるタンパク質はタンパク質チロシンキナーゼのFAKサブファミリーのメンバーですが、他のサブファミリーのキナーゼとの顕著な配列類似性はありません。この遺伝子には、2つの異なるアイソフォームをコードする4つの転写変異体が見つかっています。[7]
インタラクション
PTK2B は以下と相互作用することが示されています:
- BCAR1、[9] [10] [11]
- Cbl遺伝子、[12] [13]
- DDEF2 , [14]
- DLG3、[15]
- DLG4 , [15]
- ユーイング肉腫ブレイクポイント領域1、[16]
- フィネン、[17] [18] [19]
- GRIN2A、[15] [20]
- ゲルソリン、[21]
- NPHP1 , [22]
- PITPNM1 , [23]
- PTPN11 , [24]
- PTPN6、[25] [26]
- パキシリン、[10] [27] [28]
- RAS p21タンパク質活性化因子1、[29] [30]
- RB1CC1 , [31]
- SORBS2 , [12]
- 出典、[26] [32] [33] および
- TGFB1I1、[27] [34] [35]
- VE-PTP [8]
参照
参考文献
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- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000059456 – Ensembl、2017 年 5 月
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さらに読む
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