RAS p21 タンパク質活性化因子 1

ラサ1
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1WER、1WQ1、2GQI、2J05、2J06、2M51、4FSS、2GSB
識別子
エイリアス	RASA1、CM-AVM、CMAVM、GAP、PKWS、RASA、RASGAP、p120GAP、p120RASGAP、RAS p21 タンパク質活性化因子 1、p120、CMAVM1
外部ID	オミム：139150; MGI : 97860;ホモロジーン: 2168;ジーンカード：RASA1; OMA :RASA1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体5（ヒト）
終わり	87,391,931 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	13番染色体（マウス）
終わり	85,437,249 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	内皮細胞; ; 胎盤; ; 脈絡叢上皮; ; ブロードマン領域23; ; 中側頭回; ; 網膜色素上皮; ; ヒップの皮膚; ; 脛骨; ; 海馬のI領域; ; ブロードマン領域46;
	トップの表現
	吻側回遊流; ; 神経節隆起; ; 生殖腺隆起; ; 心室帯; ; 内側神経節隆起; ; 胎児の尾; ; 水晶体上皮; ; 真皮; ; 胸腺; ; 嗅球;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	カリウムチャネル阻害活性; タンパク質結合; GTPase結合; シグナル伝達受容体結合; GTPase活性化活性; ホスホチロシン残基結合; GTPase活性;
細胞成分	細胞質; 細胞質; 細胞膜の細胞質側の固有成分; フリル; 細胞膜;
生物学的プロセス	ニューロンのアポトーシス過程の負の調節; 細胞接着の負の調節; 細胞内シグナル伝達; 血管の形態形成; エフリン受容体シグナル伝達経路; GTPase活性の調節; 有糸分裂細胞質分裂; MAPKカスケード; Rasタンパク質シグナル伝達の負の制御; 細胞-マトリックス接着の負の調節; 血管形成; アクチンフィラメントの重合の制御; GTPase活性の正の調節; RNA代謝プロセスの調節; 細胞形状の調節; シグナル伝達; アポトーシス過程の負の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	5921
	218397
	ENSG00000145715
	ENSMUSG00000021549
	P20936
	Ｅ９ＰＹＧ６
	NM_002890 ; NM_022650
	NM_145452
	NP_002881 ; NP_072179
	NP_663427
	ウィキデータ
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RAS p21 タンパク質活性化因子 1またはRasGAP ( Ras GTPase 活性化タンパク質) は、 RASA1としても知られ、2 つの主要な活性を提供する 120 kDaの細胞質ヒトタンパク質です。

C末端GAPドメインを介してRasの内因性GTPase活性を増強することにより、 Rasを活性GTP結合型から不活性GDP結合型に不活性化する。
N末端SH2-SH3-SH2ドメインを介して下流の相互作用パートナーへの分裂促進シグナル伝達

この遺伝子によってコードされるタンパク質は細胞質にあり、GTPase 活性化タンパク質の GAP1 ファミリーの一部です。遺伝子産物は、正常な RAS p21 の GTPase 活性を刺激しますが、その発癌性対応物は刺激しません。RAS 機能の抑制因子として働くこのタンパク質は、RAS タンパク質の弱い内在性 GTPase 活性を増強し、不活性な GDP 結合型 RAS をもたらし、それによって細胞の増殖と分化を制御できるようにします。いずれかのタンパク質の結合部位の変化につながる変異は、基底細胞癌に関連しています。選択的スプライシングにより 2 つのアイソフォームが生成され、N 末端疎水性領域を欠いているが同じ活性を保持する短いアイソフォームは、胎盤組織で豊富に発現しているように見えますが、成人組織では豊富に発現していません。^[5]

ドメイン

RasGAP には、1 つのSH3 ドメイン、2 つのSH2 ドメイン、PH ドメイン、C2 ドメイン、および GAP ドメインが含まれています。

インタラクション

RAS p21 タンパク質活性化因子 1 は、以下と相互作用することが示されています。

ANXA6 , ^[6]
CAV2 , ^[7]
DNAJA3 , ^[8]
DOK1、^[9]^[10]^[11]
EPHB2 , ^[12]^[13]
EPHB3 , ^[14]
GNB2L1 ^[15]
HCK、^[16]
HRAS、^[17]^[18]^[19]
HTT、^[20]
IGF1R、^[21]
KHDRBS1、^[22]^[23]^[24]
NCK1、^[25]
PDGFRB、^[26]^[27]
PTK2B、^[28]^[29]
SOCS3、^[30] および
出典[ 17 ^]^[31]

mRNAはMir-132 microRNAと相互作用することができ、このプロセスは血管新生に関連しています。^[32]

疾患データベース

RASA1遺伝子変異データベース

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000145715 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021549 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「Entrez Gene: RASA1 RAS p21 タンパク質活性化因子 (GTPase 活性化タンパク質) 1」。
^ Chow A, Gawler D (1999年10月). 「アネキシンVIとp120GAP C2ドメインの相互作用部位のマッピング」. FEBS Lett . 460 (1): 166–72. doi :10.1016/s0014-5793(99)01336-8. PMID 10571081. S2CID 42114086.
^ Lee H、Park DS、Wang XB、Scherer PE、Schwartz PE、Lisanti MP (2002 年 9 月)。「Src 誘導によるカベオリン 2 のチロシン 19 のリン酸化。ホスホカベオリン 2 (Tyr(P)19) は接着斑の近くに局在し、脂質ラフト/カベオラとの関連は維持されるが、カベオリン 1 と高分子量ヘテロオリゴマーを形成しなくなる」。J . Biol. Chem . 277 (37): 34556–67. doi : 10.1074/jbc.M204367200 . PMID 12091389。
^ Trentin GA, Yin X, Tahir S, Lhotak S, Farhang-Fallah J, Li Y, Rozakis-Adcock M (2001 年 4 月). 「ショウジョウバエ腫瘍抑制因子 l(2)tid 遺伝子のマウスホモログが新しい Ras GTPase 活性化タンパク質 (RasGAP) 結合タンパク質を定義する」. J. Biol. Chem . 276 (16): 13087–95. doi : 10.1074/jbc.M009267200 . PMID 11116152.
^ Dunant NM、Wisniewski D、Strife A、Clarkson B、Resh MD (2000 年 5 月)。「ホスファチジルイノシトールポリリン酸 5-ホスファターゼ SHIP1 は、bcr-Abl 形質転換細胞内の dok1 リン酸化タンパク質と結合する」。Cell . Signal . 12 (5): 317–26. doi :10.1016/s0898-6568(00)00073-5. PMID 10822173。
^ Yamanashi Y, Baltimore D (1997年1月). 「AblおよびrasGAP関連62kDaタンパク質のドッキングタンパク質Dokとしての同定」. Cell . 88 (2): 205–11. doi : 10.1016/s0092-8674(00)81841-3 . PMID 9008161. S2CID 14205526.
^ Némorin JG、Duplay P (2000 年 5 月)。「Llck を介した p56dok および p62dok のリン酸化が CD2 シグナル伝達に役割を果たす可能性があるという証拠」。J . Biol. Chem . 275 (19): 14590–7. doi : 10.1074/jbc.275.19.14590 . PMID 10799545。
^ Holland SJ、Gale NW、Gish GD、Roth RA、Songyang Z、Cantley LC、Henkemeyer M、Yancopoulos GD、Pawson T (1997 年 7 月)。「膜近傍のチロシン残基が神経細胞内の Eph ファミリー受容体 EphB2/Nuk を特定の SH2 ドメインタンパク質に結合する」。EMBO J. 16 ( 13): 3877–88. doi :10.1093/emboj/16.13.3877. PMC 1170012. PMID 9233798 。
^ Zisch AH、Pazzagli C、Freeman AL、Schneller M、Hadman M、Smith JW、Ruoslahti E、Pasquale EB (2000 年 1 月)。「EphB2 受容体の 2 つの保存されたチロシンをグルタミン酸に置き換えると、キナーゼ活性と生物学的反応を阻害することなく、SH2 ドメインの結合が防止される」。Oncogene。19 ( 2 ) : 177–87。doi : 10.1038/sj.onc.1203304。PMID 10644995。S2CID 21872001 。
^ Hock B、Böhme B、Karn T、Feller S、Rübsamen-Waigmann H、Strebhardt K (1998 年 7 月)。「受容体チロシンキナーゼ HEK2 の主要な自己リン酸化部位であるチロシン 614 は、SH2 ドメインを介した相互作用のマルチドッキング部位として機能する」。Oncogene。17 ( 2 ) : 255–60。doi : 10.1038/sj.onc.1201907。PMID 9674711。S2CID 25714553 。
^ Koehler JA、Moran MF (2001 年 5 月)。「タンパク質キナーゼ C の足場タンパク質である RACK1 は、p120GAP の PH ドメインと相互作用します」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 283 (4): 888–95. doi :10.1006/bbrc.2001.4889. PMID 11350068。
^ Briggs SD、Bryant SS、Jove R、Sanderson SD、Smithgall TE (1995 年 6 月)。「Ras GTPase 活性化タンパク質 (GAP) は、SH3 ドメイン結合タンパク質であり、Src 関連チロシンキナーゼ Hck の基質です」。J . Biol. Chem . 270 (24): 14718–24. doi : 10.1074/jbc.270.24.14718 . PMID 7782336。
^ ab Giglione C、Gonfloni S、Parmeggiani A (2001 年 6 月)。「Ras 調節因子 p120-GAP および GDP/GTP 交換因子 CDC25Mm に対する p60c-Src および Lck キナーゼの異なる作用」。Eur . J. Biochem . 268 (11): 3275–83. doi :10.1046/j.1432-1327.2001.02230.x. PMID 11389730。
^ Molloy DP、Owen D、Grand RJ (1995年7月)。「RasのGAPのC末端領域への結合」。FEBS Lett . 368 (2): 297–303. doi : 10.1016/0014-5793(95)00657-u . PMID 7628625. S2CID 23151818.
^ Sprang SR (1997年7月). 「GAP into the break」. Science . 277 (5324): 329–30. doi :10.1126/science.277.5324.329. PMID 9518363. S2CID 22836050.
^ Liu YF, Deth RC, Devys D (1997 年 3 月). 「SH3 ドメイン依存性ハンチンチンと上皮成長因子受容体シグナル伝達複合体の関連」. J. Biol. Chem . 272 (13): 8121–4. doi : 10.1074/jbc.272.13.8121 . PMID 9079622.
^ Seely BL、Reichart DR、Staubs PA、Jhun BH、Hsu D、Maegawa H、Milarski KL、Saltiel AR、Olefsky JM (1995 年 8 月)。「SH2 ドメインタンパク質 p85、Syp、および GTPase 活性化タンパク質のインスリン様成長因子 I 受容体結合部位の局在」。J . Biol. Chem . 270 (32): 19151–7。doi : 10.1074 / jbc.270.32.19151。PMID 7642582。
^ Sánchez-Margalet V、Najib S (2001 年 10 月)。「Sam68 はインスリン受容体シグナル伝達において GAP と PI3K をリンクするドッキングタンパク質です」。Mol . Cell. Endocrinol . 183 (1–2): 113–21. doi :10.1016/s0303-7207(01)00587-1. PMID 11604231. S2CID 24594450.
^ Jabado N、Jauliac S、Pallier A、Bernard F、Fischer A、Hivroz C (1998 年 9 月)。「CD4+ T 細胞における Sam68 と p120GAP の関連性は CD4 分子の発現に依存する」。J . Immunol . 161 (6): 2798–803. doi : 10.4049/jimmunol.161.6.2798 . PMID 9743338. S2CID 10463909。
^ Koch CA、Moran MF、Anderson D、Liu XQ、Mbamalu G、Pawson T (1992 年 3 月)。「v-src 形質転換細胞における複数の SH2 媒介相互作用」。Mol . Cell. Biol . 12 (3): 1366–74. doi :10.1128/mcb.12.3.1366. PMC 369570. PMID 1545818 。
^ Ger M、Zitkus Z、Valius M (2011 年 10 月)。「アダプタータンパク質 Nck1 は p120 Ras GTPase 活性化タンパク質と相互作用し、その活性を調節する」。Cell . Signal . 23 (10): 1651–8. doi :10.1016/j.cellsig.2011.05.019. PMID 21664272。
^ Farooqui T、Kelley T、Coggeshall KM、Rampersaud AA、Yates AJ (1999)。「GM1 は培養されたヒト神経膠腫細胞において PDGF 受容体を介した早期シグナル伝達イベントを阻害する」。Anticancer Res . 19 (6B): 5007–13. PMID 10697503。
^ Ekman S、Kallin A、Engström U、Heldin CH、Rönnstrand L (2002 年 3 月)。「SHP-2 は、PDGF ベータ受容体の Tyr771 のリン酸化のヘテロ二量体特異的消失に関与している」。Oncogene . 21 ( 12): 1870–5. doi :10.1038/sj.onc.1205210. PMID 11896619. S2CID 35823546。
^ Chow A、Davis AJ、Gawler DJ (2000 年 3 月)。「アネキシン VI、Fyn、Pyk2、および p120(GAP) C2 ドメインを含む新規タンパク質複合体の同定」。FEBS Lett . 469 (1): 88–92. doi : 10.1016/s0014-5793(00)01252-7 . PMID 10708762. S2CID 21394463.
^ Zrihan-Licht S、Fu Y、Settleman J、Schinkmann K、Shaw L、Keydar I、Avraham S、Avraham H (2000 年 3 月)。「RAFTK/Pyk2 チロシンキナーゼは p190 RhoGAP と RasGAP の関連を仲介し、乳がん細胞の浸潤に関与している」。Oncogene . 19 ( 10): 1318–28. doi : 10.1038/sj.onc.1203422 . PMID 10713673。
^ Cacalano NA、Sanden D、Johnston JA (2001 年 5 月)。「チロシンリン酸化 SOCS-3 は STAT の活性化を阻害するが、p120 RasGAP に結合して Ras を活性化する」。Nat . Cell Biol . 3 (5): 460–5. doi :10.1038/35074525. PMID 11331873. S2CID 19179597。
^ Brott BK、Decker S、O'Brien MC、Jove R (1991 年 10 月)。「GTPase 活性化タンパク質との相互作用に関与するウイルスおよび細胞 Src キナーゼの分子特性」。Mol . Cell. Biol . 11 (10): 5059–67. doi :10.1128/mcb.11.10.5059. PMC 361505. PMID 1717825 。
^ Anand S、Majeti BK、Acevedo LM、Murphy EA、Mukthavaram R、Scheppke L、Huang M、Shields DJ、Lindquist JN、Lapinski PE、King PD、Weis SM、Cheresh DA (2010)。「MicroRNA-132 による p120RasGAP の消失が内皮を活性化し、病的な血管新生を促進する」Nat Med . 16 (8): 909–14. doi :10.1038/nm.2186. PMC 3094020 . PMID 20676106.

さらに読む

Tocque B、 Delumeau I、Parker F、et al. (1997)。「Ras-GTPase活性化タンパク質（GAP）：Rasの推定エフェクター」。Cell . Signal . 9（2）：153–8。doi ：10.1016/S0898-6568（96）00135-0。PMID 9113414 。
Boon LM、Mulliken JB、Vikkula M (2005)。「RASA1: 毛細血管および動静脈奇形を伴う可変表現型」。Curr . Opin. Genet. Dev . 15 (3): 265–9. doi :10.1016/j.gde.2005.03.004. PMID 15917201。

外部リンク

毛細血管奇形・動静脈奇形症候群および RASA1 関連パークス・ウェーバー症候群に関する GeneReviews/NCBI/NIH/UW エントリ
RASA1関連疾患のOMIMエントリ

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000145715 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021549 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[5] 「Entrez Gene: RASA1 RAS p21 タンパク質活性化因子 (GTPase 活性化タンパク質) 1」。

[pmid10571081-6] Chow A, Gawler D (1999年10月). 「アネキシンVIとp120GAP C2ドメインの相互作用部位のマッピング」. FEBS Lett . 460 (1): 166–72. doi :10.1016/s0014-5793(99)01336-8. PMID 10571081. S2CID 42114086.

[pmid12091389-7] Lee H、Park DS、Wang XB、Scherer PE、Schwartz PE、Lisanti MP (2002 年 9 月)。「Src 誘導によるカベオリン 2 のチロシン 19 のリン酸化。ホスホカベオリン 2 (Tyr(P)19) は接着斑の近くに局在し、脂質ラフト/カベオラとの関連は維持されるが、カベオリン 1 と高分子量ヘテロオリゴマーを形成しなくなる」。J . Biol. Chem . 277 (37): 34556–67. doi : 10.1074/jbc.M204367200 . PMID 12091389。

[pmid11116152-8] Trentin GA, Yin X, Tahir S, Lhotak S, Farhang-Fallah J, Li Y, Rozakis-Adcock M (2001 年 4 月). 「ショウジョウバエ腫瘍抑制因子 l(2)tid 遺伝子のマウスホモログが新しい Ras GTPase 活性化タンパク質 (RasGAP) 結合タンパク質を定義する」. J. Biol. Chem . 276 (16): 13087–95. doi : 10.1074/jbc.M009267200 . PMID 11116152.

[pmid10822173-9] Dunant NM、Wisniewski D、Strife A、Clarkson B、Resh MD (2000 年 5 月)。「ホスファチジルイノシトールポリリン酸 5-ホスファターゼ SHIP1 は、bcr-Abl 形質転換細胞内の dok1 リン酸化タンパク質と結合する」。Cell . Signal . 12 (5): 317–26. doi :10.1016/s0898-6568(00)00073-5. PMID 10822173。

[pmid9008161-10] Yamanashi Y, Baltimore D (1997年1月). 「AblおよびrasGAP関連62kDaタンパク質のドッキングタンパク質Dokとしての同定」. Cell . 88 (2): 205–11. doi : 10.1016/s0092-8674(00)81841-3 . PMID 9008161. S2CID 14205526.

[pmid10799545-11] Némorin JG、Duplay P (2000 年 5 月)。「Llck を介した p56dok および p62dok のリン酸化が CD2 シグナル伝達に役割を果たす可能性があるという証拠」。J . Biol. Chem . 275 (19): 14590–7. doi : 10.1074/jbc.275.19.14590 . PMID 10799545。

[pmid9233798-12] Holland SJ、Gale NW、Gish GD、Roth RA、Songyang Z、Cantley LC、Henkemeyer M、Yancopoulos GD、Pawson T (1997 年 7 月)。「膜近傍のチロシン残基が神経細胞内の Eph ファミリー受容体 EphB2/Nuk を特定の SH2 ドメインタンパク質に結合する」。EMBO J. 16 ( 13): 3877–88. doi :10.1093/emboj/16.13.3877. PMC 1170012. PMID 9233798 。

[pmid10644995-13] Zisch AH、Pazzagli C、Freeman AL、Schneller M、Hadman M、Smith JW、Ruoslahti E、Pasquale EB (2000 年 1 月)。「EphB2 受容体の 2 つの保存されたチロシンをグルタミン酸に置き換えると、キナーゼ活性と生物学的反応を阻害することなく、SH2 ドメインの結合が防止される」。Oncogene。19 ( 2 ) : 177–87。doi : 10.1038/sj.onc.1203304。PMID 10644995。S2CID 21872001 。

[pmid9674711-14] Hock B、Böhme B、Karn T、Feller S、Rübsamen-Waigmann H、Strebhardt K (1998 年 7 月)。「受容体チロシンキナーゼ HEK2 の主要な自己リン酸化部位であるチロシン 614 は、SH2 ドメインを介した相互作用のマルチドッキング部位として機能する」。Oncogene。17 ( 2 ) : 255–60。doi : 10.1038/sj.onc.1201907。PMID 9674711。S2CID 25714553 。

[pmid11350068-15] Koehler JA、Moran MF (2001 年 5 月)。「タンパク質キナーゼ C の足場タンパク質である RACK1 は、p120GAP の PH ドメインと相互作用します」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 283 (4): 888–95. doi :10.1006/bbrc.2001.4889. PMID 11350068。

[pmid7782336-16] Briggs SD、Bryant SS、Jove R、Sanderson SD、Smithgall TE (1995 年 6 月)。「Ras GTPase 活性化タンパク質 (GAP) は、SH3 ドメイン結合タンパク質であり、Src 関連チロシンキナーゼ Hck の基質です」。J . Biol. Chem . 270 (24): 14718–24. doi : 10.1074/jbc.270.24.14718 . PMID 7782336。

[pmid11389730-17] Giglione C、Gonfloni S、Parmeggiani A (2001 年 6 月)。「Ras 調節因子 p120-GAP および GDP/GTP 交換因子 CDC25Mm に対する p60c-Src および Lck キナーゼの異なる作用」。Eur . J. Biochem . 268 (11): 3275–83. doi :10.1046/j.1432-1327.2001.02230.x. PMID 11389730。

[pmid7628625-18] Molloy DP、Owen D、Grand RJ (1995年7月)。「RasのGAPのC末端領域への結合」。FEBS Lett . 368 (2): 297–303. doi : 10.1016/0014-5793(95)00657-u . PMID 7628625. S2CID 23151818.

[pmid9219684-19] Sprang SR (1997年7月). 「GAP into the break」. Science . 277 (5324): 329–30. doi :10.1126/science.277.5324.329. PMID 9518363. S2CID 22836050.

[pmid9079622-20] Liu YF, Deth RC, Devys D (1997 年 3 月). 「SH3 ドメイン依存性ハンチンチンと上皮成長因子受容体シグナル伝達複合体の関連」. J. Biol. Chem . 272 (13): 8121–4. doi : 10.1074/jbc.272.13.8121 . PMID 9079622.

[pmid7642582-21] Seely BL、Reichart DR、Staubs PA、Jhun BH、Hsu D、Maegawa H、Milarski KL、Saltiel AR、Olefsky JM (1995 年 8 月)。「SH2 ドメインタンパク質 p85、Syp、および GTPase 活性化タンパク質のインスリン様成長因子 I 受容体結合部位の局在」。J . Biol. Chem . 270 (32): 19151–7。doi : 10.1074 / jbc.270.32.19151。PMID 7642582。

[pmid11604231-22] Sánchez-Margalet V、Najib S (2001 年 10 月)。「Sam68 はインスリン受容体シグナル伝達において GAP と PI3K をリンクするドッキングタンパク質です」。Mol . Cell. Endocrinol . 183 (1–2): 113–21. doi :10.1016/s0303-7207(01)00587-1. PMID 11604231. S2CID 24594450.

[pmid9743338-23] Jabado N、Jauliac S、Pallier A、Bernard F、Fischer A、Hivroz C (1998 年 9 月)。「CD4+ T 細胞における Sam68 と p120GAP の関連性は CD4 分子の発現に依存する」。J . Immunol . 161 (6): 2798–803. doi : 10.4049/jimmunol.161.6.2798 . PMID 9743338. S2CID 10463909。

[pmid1545818-24] Koch CA、Moran MF、Anderson D、Liu XQ、Mbamalu G、Pawson T (1992 年 3 月)。「v-src 形質転換細胞における複数の SH2 媒介相互作用」。Mol . Cell. Biol . 12 (3): 1366–74. doi :10.1128/mcb.12.3.1366. PMC 369570. PMID 1545818 。

[pmid21664272-25] Ger M、Zitkus Z、Valius M (2011 年 10 月)。「アダプタータンパク質 Nck1 は p120 Ras GTPase 活性化タンパク質と相互作用し、その活性を調節する」。Cell . Signal . 23 (10): 1651–8. doi :10.1016/j.cellsig.2011.05.019. PMID 21664272。

[pmid10697503-26] Farooqui T、Kelley T、Coggeshall KM、Rampersaud AA、Yates AJ (1999)。「GM1 は培養されたヒト神経膠腫細胞において PDGF 受容体を介した早期シグナル伝達イベントを阻害する」。Anticancer Res . 19 (6B): 5007–13. PMID 10697503。

[pmid11896619-27] Ekman S、Kallin A、Engström U、Heldin CH、Rönnstrand L (2002 年 3 月)。「SHP-2 は、PDGF ベータ受容体の Tyr771 のリン酸化のヘテロ二量体特異的消失に関与している」。Oncogene . 21 ( 12): 1870–5. doi :10.1038/sj.onc.1205210. PMID 11896619. S2CID 35823546。

[pmid10708762-28] Chow A、Davis AJ、Gawler DJ (2000 年 3 月)。「アネキシン VI、Fyn、Pyk2、および p120(GAP) C2 ドメインを含む新規タンパク質複合体の同定」。FEBS Lett . 469 (1): 88–92. doi : 10.1016/s0014-5793(00)01252-7 . PMID 10708762. S2CID 21394463.

[pmid10713673-29] Zrihan-Licht S、Fu Y、Settleman J、Schinkmann K、Shaw L、Keydar I、Avraham S、Avraham H (2000 年 3 月)。「RAFTK/Pyk2 チロシンキナーゼは p190 RhoGAP と RasGAP の関連を仲介し、乳がん細胞の浸潤に関与している」。Oncogene . 19 ( 10): 1318–28. doi : 10.1038/sj.onc.1203422 . PMID 10713673。

[pmid11331873-30] Cacalano NA、Sanden D、Johnston JA (2001 年 5 月)。「チロシンリン酸化 SOCS-3 は STAT の活性化を阻害するが、p120 RasGAP に結合して Ras を活性化する」。Nat . Cell Biol . 3 (5): 460–5. doi :10.1038/35074525. PMID 11331873. S2CID 19179597。

[pmid1717825-31] Brott BK、Decker S、O'Brien MC、Jove R (1991 年 10 月)。「GTPase 活性化タンパク質との相互作用に関与するウイルスおよび細胞 Src キナーゼの分子特性」。Mol . Cell. Biol . 11 (10): 5059–67. doi :10.1128/mcb.11.10.5059. PMC 361505. PMID 1717825 。

[pmid20676106-32] Anand S、Majeti BK、Acevedo LM、Murphy EA、Mukthavaram R、Scheppke L、Huang M、Shields DJ、Lindquist JN、Lapinski PE、King PD、Weis SM、Cheresh DA (2010)。「MicroRNA-132 による p120RasGAP の消失が内皮を活性化し、病的な血管新生を促進する」Nat Med . 16 (8): 909–14. doi :10.1038/nm.2186. PMC 3094020 . PMID 20676106.